付指辉，李三强，丁康熙，王秀秀，杨省柯，杨　博，胡景峰，吴秦川

·短篇论著·

四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织VEGF表达变化*

付指辉，李三强，丁康熙，王秀秀，杨省柯，杨博，胡景峰，吴秦川

目的研究经CCl4诱导的肝纤维化小鼠肝组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化及意义。方法将50只小鼠随机分为5组，每组10只，分别为对照组（0 w）和实验组（2、4、6、8 w）。采用腹腔注射CCl4法建立肝纤维化模型，连续8 w。采用Western blotting法检测肝组织VEGF表达的变化。结果给予小鼠药物后，随损伤时间的延长，小鼠肝脏损伤并发生纤维化，并且肝纤维化程度呈逐渐加重的趋势。在建模的前2 w，试验组动物肝组织VEGF表达水平迅速升高，在第4 w达到高峰，与第1w和第2w比，差异有统计学意义（P<0.05）；自诱导的第4w开始，肝组织VEGF表达降低，在第8w降至正常水平以下。结论血管内皮生长因子可能参与了四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的形成。

肝纤维化；四氯化碳；血管内皮生长因子

【Key words】Liver Fibrosis；Carbon tetrachloride；Vascular endothelial growth factor

血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF），又名血管通透性因子，其家族成员众多，是一类重要的血管生成正性调节因子，能提高微小血管的通透性，使血浆部分成分沉积在血管外的基质中，以发挥调节血管网的作用[1]。VEGF是目前所知最重要的直接作用于血管内皮的生长因子，其在血管中的作用是目前研究最受重视的血管生成因子之一[2]。在制备小鼠肝纤维化模型中发现，随着注射CCl4时间的延长，肝损害的程度逐渐加重，6~8周后，形成肝纤维化，偶有假小叶形成[3]。在此模型中探索VEGF在肝损伤组织中的表达，有助于了解其分子调控作用机制。该模型有较明显的阶段性变化[4]。很多研究认为，肝纤维化的形成是多条信号转导通路作用的结果，其中涉及到受损肝细胞的凋亡和肝星状细胞（HSC）活化等多方面的作用[5]。……