胡丽梅　秦淑芬　姜保慧　张英　焦晓坤



葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病患者TLR4/NF-κB炎症信号通路及脂肪因子的影响

胡丽梅秦淑芬姜保慧张英焦晓坤

目的观察葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病(GDM)患者外周血单核细胞Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路及脂肪因子的影响。方法选取2013年6月至2015年12月诊治的GDM患者100例，随机分为对照组和观察组，每组50例。对照组给予门冬胰岛素治疗，观察组在对照组基础上加用葛根素注射液治疗。比较2组外周血单核细胞(PBMC)TLR4、NF-κB、IκB mRNA和蛋白表达及血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、网膜素(chemerin)、脂联素(APN)、内脂素(visfatin)变化。结果2组治疗后TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达、IL-6、IL-12、TNF-α、CRP、visfatin水平较治疗前显著降低，IκB mRNA和蛋白表达、chemerin、APN水平较治疗前显著升高(P<0.05)，但观察组以上指标改善程度优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论葛根素联合门冬胰岛素能够明显抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路活化引起的炎性因子的释放，并调控脂肪因子分泌。

葛根素；门冬胰岛素；糖尿病，妊娠；Toll样受体 4；核因子-κB；脂肪因子

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是产科常见病，是指妊娠期间首次确诊的糖耐量异常疾病，该病易导致羊水过多、酮症酸中毒、巨大儿、新生儿呼吸窘迫综合征，且母体远期糖尿病发病率明显增加[1,2]。目前，我国GDM发病率约4.3%～5.1%，且呈逐年上升趋势，严重威胁母婴健康[3]。然而，GDM发病机制尚不清楚。大多数学者认为，GDM发病机制与Ⅱ型糖尿病相似，胰岛素抵抗导致高胰岛素血症和(或)胰岛β细胞功能障碍是GDM发病的主要病理机制，其中细胞因子介导的炎症反应是胰岛素抵抗形成的重要因素。研究表明，Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路活化导致机体出现的异常炎症反应在2型糖尿病发生、发展中发挥关键作用，是2型糖尿病、动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤等炎症性疾病的重要病理基础[4]。……