王晓丽，孙　为，周红艳，张　薇，李开言，张雪侠

(河南省中医药研究院中药药理实验室，河南 郑州 450004)



冠心止痛胶囊对动脉粥样硬化大鼠血Ca2+、主动脉Ca2+及C反应蛋白的影响*

王晓丽，孙为，周红艳，张薇，李开言，张雪侠

(河南省中医药研究院中药药理实验室，河南 郑州 450004)

目的：探讨冠心止痛胶囊对动脉粥样硬化大鼠血Ca2+、主动脉Ca2+和C反应蛋白(c-reactive protein，CRP)的影响。方法：用改良的高脂饲料饲养、维生素D3注射和卵清白蛋白免疫损伤复合法复制大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)模型，观察大鼠的体质量和摄食量，于实验第63天和91天测定血清Ca2+含量，于实验第91天采用火焰法测定主动脉组织Ca2+含量，并采用透射比浊法测定血清CRP含量。结果：①模型对照组和各药物组的大鼠体质量、摄食量下降。②与正常对照组对比，模型对照组血清Ca2+和主动脉Ca2+含量升高，差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；与模型对照组对比，冠心止痛胶囊大、小剂量组主动脉Ca2+含量降低，差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，血清Ca2+变化无统计学意义(P>0.05)。③与正常对照组对比，模型对照组CRP含量升高，差别有统计学意义(P<0.05)；与模型对照组对比，冠心止痛胶囊大、小剂量组CRP水平有下降的趋势，但差别无统计学意义(P>0.05)。结论：冠心止痛胶囊可降低AS大鼠的主动脉Ca2+含量，抑制血管钙化，有助于延缓动脉粥样硬化的发展。

冠心止痛胶囊/药效学；动脉粥样硬化模型；动物；大鼠；Ca2+； C反应蛋白

冠心病是目前威胁人类健康的心血管疾病之一[1]，其病理生理机制主要是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)所致冠状动脉管腔狭窄或阻塞引起的心肌缺血、坏死。AS病变常累及大、中肌性动脉，动脉壁上脂类沉积，伴随纤维组织增生和钙质沉积，使动脉弹性降低、管腔变窄，最终造成组织器官缺血、坏死。AS发病机制尚未明确，脂质浸润学说、炎症反应学说、氧化应激学说等在AS发生、发展过程中相互关联和补充。……