富生酮氨基酸饮食改善高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝*
2016-08-10徐玲马红艳肖斌高陈林
徐玲,马红艳,肖斌,高陈林
(1.泸州医学院附属医院 内分泌代谢科,四川 泸州 646000;2.四川医科大学基础医学院 生物化学教研室,四川 泸州 646000)
论著
富生酮氨基酸饮食改善高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝*
徐玲1,马红艳1,肖斌2,高陈林1
(1.泸州医学院附属医院 内分泌代谢科,四川 泸州 646000;2.四川医科大学基础医学院 生物化学教研室,四川 泸州 646000)
摘要:目的探讨富生酮氨基酸(KAA)饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食(NC)、高脂饮食(HFD)、富生酮氨基酸高脂饮食(HFDKAAR)以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食(HFD→HFDKAAR)喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)mR NA表达。结果各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mR NA表达增加(P<0.05)。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻(P<0.05),肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mR NA的高表达均被逆转(P<0.05)。结论高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。
关键词:氨基酸;非酒精性脂肪肝病;代谢综合征
生酮氨基酸(ketogenic amino acid,KAA)是指分解代谢过程中能转变成酮体的的氨基酸,不能在体内合成,属于必须氨基酸。一些临床和动物实验显示氨基酸参与的代谢异常与多种疾病的发生发展有关。目前有学者报道生酮氨基酸能减轻脂肪肝及改善胰岛素抵抗,也有与之相反的报道,因此从非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的病因学和治疗学的角度看氨基酸代谢,其作用还存在争议。本实……
