刘连勇 陆志仁 游利 胡晓晖

1.上海市浦东新区浦南医院内分泌科，200125 2.江苏省苏州大学医学院研究生院，215123 3.上海市宝山区淞南社区服务中心，上海 200441 4.上海市第一人民医院，上海 200080 5.上海市浦东新区浦南医院脊柱外科，200125

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMO)是一种由于雌激素缺乏导致骨量减少及骨组织结构变化，从而使骨脆性增多的疾病。该病主要发生在绝经后妇女，临床上易于骨折，以及由骨折引起疼痛、骨骼变形等症状，严重地影响患者的身体健康和生活质量，甚至缩短寿命。研究认为，绝经后骨质疏松被认为可能是一种炎症过程，许多促进炎症和T细胞衍生的细胞因子对骨量的丢失起到了重要作用[1]。然而目前，绝经后骨质疏松症的发病过程中的机制尚未完全清楚。

CD4+T细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，在抗原与抗原提呈细胞(Antigen presenting cell，APC)存在时可以主要主要分化为Th1，Th2，Th17及Treg细胞[2-5]。其中，Th17细胞是一群通过产生细胞因子白介素-17(IL-17) 发挥多种生理病理学功能的细胞亚群[6]，目前的研究发现，Th17细胞通过分泌IL-17在风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA) 中起作用，并与TNF-α 共同作用时增强了骨转换和炎症的发展的过程[7]。此外，研究发现 IL-17 是关节炎等其他影响骨量疾病的一个很重要的介导因素，并可以作治疗上述疾病的重要的靶分子[8]。然而迄今，对于Th17细胞及相关因子在绝经后骨质疏松进展中的具体作用及机制尚不完全明了。

因此，本研究通过对比绝经后骨质正常人群及绝经后骨质疏松患者的外周血Th17细胞、分泌的细胞因子以及相应的转录因子水平，分析探讨绝经后骨质疏松患者中Th17细胞与骨密度以及血清钙可能存在的关系。……