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胃幽门螺杆菌感染与TLR4基因G11367C、NADPH氧化酶基因His72Tyr多态性的交互作用和特发性成年骨质疏松症的关系

2016-08-07张超贤郭李柯侯文根秦咏梅

中国骨质疏松杂志 2016年5期

张超贤 郭李柯 侯文根 秦咏梅

1.新乡医学院第一附属医院消化内科,河南 卫辉 453100 2.新乡医学院第一附属医院口腔科,河南 卫辉 453100 3.新乡医学院第一附属医院骨科,河南 卫辉 453100

特发性成年骨质疏松症(idiopathic osteoporosis in adult,IOIA)是一种发生在成年女性闭经前, 男性在 60 岁前而没有明显诱因的全身骨代谢疾病,表现为成年人骨量低下和骨的微细结构破坏、导致骨的脆性增加易发生骨折为特征的系统的全身性骨病,严重危害公众的健康[1]。IOIA病因和发病机制尚未完全明确,目前认为炎症反应、胰岛素抵抗和活性氧自由基损伤在IOIA发病中起重要作用,并与环境因素、遗传因素密切相关[2,3]。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)作为消化系统最常见的感染细菌之一,其在慢性活动性胃炎消化性溃疡胃黏膜相关淋巴组织( MALT) 淋巴瘤和胃癌等中的致病作用已得到证实 近年研究还发现,H.pylori感染不仅与胃肠疾病相关,而且与一些胃肠以外的疾病也存在密切的相关性,可通过影响血脂代谢、胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激来参与IOIA的发生、发展[4]。Toll样受体4( toll-like receptor4,TLR4)TLR4是第一个被发现的Toll样受体,几乎存在于所有细胞表面,包括肝脏、脂肪组织、骨骼肌等,主要通过TLR4/核转录因子-κB(NF-κB)通路调控炎症因子的表达,继而调节胰岛素敏感性,影响胰岛素抵抗的发生。在基因突变或其他因素作用下,TLR4/NF-κB通路异常激活,导致炎症因子大量释放和胰岛素敏感性下降,促进IOIA的发生、进展[5]。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是机体产生活性氧自由基的关键酶,其活性变化将直接影响机体活性氧自由基水平,在IOIA的发生、发展中发挥重大作用[6]。……

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