许海英，颜　玉，姜　威，陈　刚

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)



益生菌联合美沙拉嗪对大鼠溃疡性结肠炎Claudin-1及TLR4的影响①

许海英，颜玉，姜威，陈刚

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

摘要：目的:观察益生菌对溃疡性结肠炎大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的影响。方法：将SD大鼠32只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组、联合治疗组。对照组自由饮水7d，模型组及其他各组给予自由饮用5%的葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)7d以制备UC模型。后各组给予相应干预措施，7d后处死各组大鼠，HE染色观察结肠组织改变，应用免疫组化的方法观察各组大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的表达情况。结果:美沙拉嗪组TLR4的阳性细胞表达率低于模型组,而Claudin-1表达则高于模型组，差异有显著性(P<0.05)。联合治疗组Claudin-1及TLR4的阳性细胞表达率与美沙拉嗪组相比,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,差异有意义(P< 0.05)。结论：美沙拉嗪联合益生菌有抑制TLR4的表达和促进Claudin-1表达的作用,较单独应用美沙拉嗪效果更佳。

关键词：溃疡性结肠炎；益生菌；Claudin-1；TLR4

溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)是一种病因尚不明确的主要限于结肠黏膜与黏膜下层的非特异性炎症性肠病，呈连续性弥漫性分布。主要表现为反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛症状，病程呈慢性经过，发作与缓解交替，少数症状持续并逐渐加重。以往西方等发达国家和地区发病率相对较高，但随着我国经济发展及饮食结构的变化，近年来该病发病率也在日益增高[1]。TLR4 /NF-kB信号转导通路是目前发现的重要的炎性通路之一,TLR4 /NF-kB信号通路主要经过髓样分化因子 88 (myeloid differeniationfactor 88, MyD88)依赖的信号通路及MyD88非依赖的信号通路激活NF-kB, 转入细胞核中,激活炎症因子引起炎症反应[2]。claudins蛋白为肠黏膜上皮细胞紧密连接的重要组成部分，对维持肠黏膜屏障机械结构完整和正常功能发挥起重要作用。……