程 岩，朱 恒，刘元林，王艳国，赵 岳，陈秀慧，杨振林，张 毅（.滨州医学院附属医院甲状腺乳腺外科，山东滨州 5660；.军事医学科学院基础医学研究所，北京00850；.内蒙古包头医学院病理生理学教研室，内蒙古包头 0060；.空军总医院妇产科，北京00）



血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响

程 岩1，2，朱 恒2，刘元林2，王艳国3，赵 岳4，陈秀慧2，杨振林1，张 毅2
（1.滨州医学院附属医院甲状腺乳腺外科，山东滨州 256603；2.军事医学科学院基础医学研究所，北京100850；3.内蒙古包头医学院病理生理学教研室，内蒙古包头 014060；4.空军总医院妇产科，北京100142）

摘要：目的 探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）过表达对小鼠间充质干细胞（MSC）迁移能力的影响，并初步探讨其作用机制。方法 将正常小鼠MSC（C3）、转染空载体的小鼠MSC（C3+N）和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC（C3+VCAM-1）分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h，以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫（结晶紫）和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制剂〔SB203580，PD98059和Jun激酶（JNK）抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路，观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h，C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255，迁移率分别为（14.9±1.0）%和（17.6±0.5）%，均显著高于C3组〔2731±562和4779±224；（5.5±1.1）%和（9.6±0.4）%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080；（5.1± 0.6）%和（11.3±1.1）%〕（P＜0.05，P＜0.01）。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力，C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167，迁移率为（9.7%±0.3）%，显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组（P＜0.01）。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。

关键词：血管细胞黏附分子-1；间充质干细胞；细胞迁移