张文静

430100　湖北省武汉市蔡甸区中医医院检验科



·论著·

乳腺癌中CDC25A和P57kip2蛋白表达与病理分级及临床分期的关系

张文静

430100湖北省武汉市蔡甸区中医医院检验科

【摘要】目的探讨CDC25A和P57kip2蛋白在乳腺癌中的表达与病理分级、临床分期的关系，并对CDC25A和P57kip2之间的相关性进行研究。方法选择免疫印迹方法对64例乳腺癌患者进行检测，对CDC25A和P57kip2 蛋白在乳腺癌中的表达、病理特征以及临床分期三者之间的联系进行确切的研究探讨。结果乳腺癌以及癌细胞周围的正常细胞中都能够找CDC25A蛋白的表达，但在乳腺癌中则表现为高密度表达(P<0.05)；肿瘤的分化程度越低，CDC25A蛋白的表达逐渐提升(P<0.05)。CDC25A 蛋白表达在临床Ⅰ期、Ⅱ期，是否伴有淋巴结转移间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。P57kip2蛋白在乳腺癌中呈低水平表达，在癌旁正常腺体中均呈高表达(P<0.05)，但在伴和不伴淋巴结转移中差异无统计学意义(P>0.05)。结论CDC25A的过度表达和P57kip2的低表达可能在乳腺癌的发生中起作用；乳腺癌发生机制中有涉及细胞周期调节环路中的CDC25A、P57kip2基因的异常；CDC25A及P57kip2可能成为乳腺癌的诊断标记，预后判断。

【关键词】乳腺癌；细胞分裂调控25磷酸酶A；P57kip2蛋白；免疫印迹

目前笔者尚未发现国内有关CDC25A及P57kip2与乳腺癌之间关系的相关报道，但研究表明P57kip2阻止底物磷酸化，将细胞阻滞于G1期，抑制细胞增殖，而CDC25A能消除Thr-14和Tyr-15的抑制性磷酸化，促进G1/S期的进行，对细胞的运转起正性调控作用[1-3]。乳腺癌的发生发展是一个长时间、多步骤、多阶段并涉及多基因改变的逐步演进的过程，其发生发展需多个基因的异常，而在此过程中是否存在CDC25A 及P57kip2的功能紊乱，其具体机制尚不明确[4,5]。为此，本研究采用免疫印迹法(westorn blot)为实验平台，检测乳腺癌组织、癌旁正常乳腺腺体组织中CDC25A及P57kip2的表达情况，并分析它们与乳腺癌病理分级、临床分期、淋巴结转移等临床病理因素之间的关系，探讨其在乳腺癌发生发展中的影响以及它们之间的相互作用关系。……