陆燕，何清，刘沙

布洛芬对偏头痛大鼠模型三叉神经节神经元电压门控型钙通道的影响

陆燕1，何清1，刘沙2

目的：探讨布洛芬对偏头痛大鼠模型三叉神经节神经元高电压激活钙通道电流（HVA-ICa）的调控作用。方法：雄性SD大鼠24只随机分为3组：生理盐水（NS）组、致炎剂（IS）+降钙素基因相关肽（CGRP）（IS+ CGRP）组和布洛芬组，各8只。采用新型IS构建偏头痛大鼠模型，全细胞式膜片钳技术记录急性分离的三叉神经节神经元钙电流（HVA-ICa）。结果：与NS组相比较，（IS+CGRP）组HVA-ICa峰值密度增高，激活电压向超级化方向移动（P＜0.05）；与（IS+CGRP）组相比，布洛芬组钙电流峰电流降低（P＜0.05）。与NS组相比，（IS+CGRP）组半数激活电压向超级化方向移动（P＜0.05）；与（IS+CGRP）组相比，布洛芬组半数激活电压向去级化方向移动（P＜0.05）。与NS组相比，（IS+CGRP）组半数失活电压向去级化方向移动（P＜0.05）；与（IS+CGRP）组相比，布洛芬组半数失活电压向超级化方向移动（P＜0.05）。结论：布洛芬能够降低三叉神经节神经元HVA-ICa的幅度、促进HVA-ICa的失活。

偏头痛；三叉神经节；钙通道；布洛芬

偏头痛是一种常见的反复发作性的脑功能异常疾病，表现为单侧或双侧的搏动性头痛，可伴有畏光或畏声等先兆症状，一般持续3～72 h，休息可缓解头痛的发作[1]。目前，偏头痛的发病机制尚未明确，主要包括两大学说：皮质扩散性抑制学说（cortical spreading depress，CSD）和三叉神经血管学说[2]。既往研究提示：先兆的发生和CSD有关，而偏头痛的发作是三叉神经血管系统（trigeminovascular system，TGVS）激活所导致[2]。TGVS被激活后，P物质（substance P，SP）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和神经肽A（neurokinin A，NKA）等神经递质从三叉神经末梢中释放，造成硬脑膜血管扩张、血管内血浆外渗、血小板激活以及肥大细胞脱颗粒，诱发脑膜神经源性炎症反应，导致头痛的发作[3]。……