□武现军（河北农业大学）

青年蛋鸡多发病与保健方案分析

□武现军（河北农业大学）

青年蛋鸡疫病主要集中在：青年蛋鸡滑液支原体，青年蛋鸡气囊炎与输卵管炎以及其心包积水综合征（安卡拉病）。

1 滑液囊支原体（MS）

1.1 疾病概述

滑液囊支原体只有一种血清型，其生长需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD）、猪血清。

最常发生的是亚临床型的上呼吸道感染。通常与新城疫、传染性支气管炎合并感染而表现为气囊炎；全身性感染时可导致关节、龙骨的滑膜囊炎，腱鞘滑液囊膜炎；关节表面透明软骨变色、变薄，甚至形成凹陷。其中以跗关节、爪垫为主要感染部位，但往往所有关节均有感染；感染鸡恢复缓慢，滑膜炎现象可能会伴随整个生命周期。

多发生于多种日龄鸡群共存的商品蛋鸡场。自然感染最早发生于1周龄；急性感染通常见于4~16周龄的鸡；偶尔见于成年蛋鸡，MS的传播与鸡毒支原体 （MG）相似，但传播速度更快。

垂直传播是其传播的主要形式，种鸡群在产蛋期感染后，垂直传播率在感染后前4~6周最高，随后逐渐停止，但感染鸡群仍然会随时排毒。

与病鸡直接接触很容易发生水平传播，若通过空气传播往往首先引起气囊病变，潜伏期较长，约15~21天。

如果通过损伤的爪垫或者污染的针头感染，潜伏期会很短，最短两天即可发病。

1.2 导致易感或传播的管理因素分析

其主要因素包括：疫苗污染，污染有MS的活毒疫苗、卵黄抗体和污染注射针头（羽毛、灰尘、粪便、饮水、饲料等MS无处不在）；营养素缺乏，营养素缺乏导致其趾爪部皮炎（维生素B5、维生素 A、生物素、泛酸、锌缺乏）；导致骨骼发育不良的因素，包括营养缺乏，胃、肝、肠道疾病时更为易感；机体的抗氧化体质下降；环境的污染，通过呼吸系统感染主要导致气囊炎病变（环境温度低和新城疫、传染性支气管炎病毒的感染可以极大地促进气囊病变的形成），这种鸡群在疫苗注射免疫、长途运输应激时容易加重而表现出典型的滑膜炎；合并感染，免疫抑制性疾病与MS的合并感染会导致病情的加重；鸡苗的垂直感染。

1.3 病机分析

关节的肿胀是由于异嗜性白细胞和纤维素浸入关节腔或者沿腱鞘浸润所致，属于纤维素性或者化脓性关节炎。

其形成与病原感染导致 “滑膜和绒毛血管”充血，通透性增大，允许炎症细胞进入而导致炎症。关节面的透明软骨变薄、变色，形成凹陷 （致病过程：病原—感染途径—血管—成骨过程）。

1.4 保健与防控理念

疫苗免疫和注射要注意注射部位和针头的严格消毒；保证维生素供应，尤其是保证骨生长所需的维生素营养充足供应；改善相关功能，包括呼吸道、肝脏、胃肠粘膜功能的改善，从而提高粘膜屏障功能，抵御病原的入侵；提高免疫功能，防止免疫抑制性疾病和免疫抑制性因素。

治疗理念：促免疫+抗支原体+保肝+补充相应维生素。

2 青年蛋鸡气囊炎与输卵管炎

2.1 疾病概述

大多为鸡毒支原体和大肠杆菌、沙门氏菌、鸟杆菌等的合并感染所致。

鸡毒支原体（MG）是致病性最强，对肉鸡、蛋鸡养殖危害最普遍的一种细菌性传染病。可以水平传播和垂直传播，感染的途径为种蛋、粘膜和上呼吸道。

2.2 导致易感或传播的管理因素分析

在实践中出现这种病症，多是由于以下原因：饲养环境温差大，过于干燥、密度过大、清粪不勤、空气污浊；治疗不及时或者治疗方案不周全，贻误最佳治疗时机；存在免疫抑制性因素（免疫抑制性疾病、霉菌毒素或者维生素缺乏等）；继发于病毒性疾病感染以及某些应激因素。

2.3 病机分析

气溶胶和飞沫中的菌株通过呼吸道和结膜进入机体。

MG可以通过进入非吞噬性宿主细胞而避过宿主防御系统杀灭和抗生素的治疗作用，导致全身感染，所以此病一旦感染往往难以根治，易于复发。

MG感染可引起气管上皮分泌细胞粘液性颗粒，粘液分泌增多；随后纤毛上皮细胞和其他上皮细胞脱落；感染细胞释放的趋化因子吸引炎性细胞浸润，进入气管管腔，故容易在气管形成炎性细胞—粘液栓，在气囊形成大量泡沫（致病过程：环境—阻抑病原粘附—呼吸道粘膜纤毛上皮保护、再生及功能的辅助—病原）。

2.4 保健与防控理念

环境控制上要保持鸡舍空气清新、密度适中，温度、湿度变化基本稳定，使鸡群免受冷、热应激；促进免疫，通过促免疫，保证呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜免疫功能（非特异性和特异性免疫功能）正常；提高机体抗氧化体质，保证粘膜上皮细胞的完整和消化、分泌、吞噬等细胞膜的功能正常；早期治疗，找出疾病发病规律，并于发病的早期进行保健性控制是关键；合理的药物治疗，药物治疗方案要兼顾杀灭病原、降低呼吸系统血管通透性和上皮细胞完整性修复，并根据中医“肺与大肠相表里”的理念，对蛋鸡的胃肠道屏障功能进行保健。

3 心包积水综合征（安卡拉）

3.1 疾病概述

Ⅰ群腺病毒血清4型（FADV-4b）可直接导致此症，但传染性法氏囊病毒可增强安卡拉病毒的致病性。支原体、传染性支气管炎病毒的并发感染和一些免疫抑制性疾病，如鸡传染性贫血因子、饲料霉菌毒素、饲料高氧化值等因素的存在也可以使安卡拉病毒引起的肺炎和肝炎病情加重。

以自然感染或者直接接触方式传播时常不引起疾病，而当以注射方式接种时可表现高度致病性。这表明很多腺病毒是潜在性病原体，其致病常需有其他因素的存在。

病毒主要通过鸡胚垂直感染，也可以水平传播（粪便、用具、空气和车辆，尤其来自疫区车辆）。故可在1日龄时分离到病毒，但往往排毒时间通常在3周龄以上；在肉鸡，排出病毒的高峰是3~6周龄；在产蛋鸡，病毒排出的高峰期在5~9周龄，到14日龄后仍有70%可排毒。其各毒株之间交叉保护作用差，一个鸡群往往可以分离出多个血清型。

此病毒可致各个品种的鸡发病，发病时间最早可在10天以内，肉鸡多在2~4周龄发病，蛋鸡在青年鸡阶段发病比较多见。康复鸡群的生产性能正常，但开产应该会比较晚些。

3.2 病机分析

本病往往与多种免疫抑制性疾病合并感染，或者继发于这些疾病，且本身也会导致免疫抑制。

肝脏的功能障碍会导致合成蛋白能力下降，血浆胶体渗透压降低，血浆渗出增加。

而肝脏清除内毒素的能力下降，致使来源于胃肠道内移的内毒素增多，进一步导致心脏、肺脏血管内皮凋亡、通透性增大，致使出现心包积液 （其中富含纤维蛋白）和肺脏水肿（导致缺氧的结果，进一步加重内皮损伤和血浆渗出）。

肺脏血管分泌内皮素，进一步导致肺动脉高压，加重右心泵血负担，致使腔静脉血液回流困难，使毛细血管渗出进一步增大，导致心包积水和肺水肿的加重。

由于失血和贫血，以及机体内损伤的血细胞增多，内毒素血症所导致的毛细血管内弥漫性凝血和病原和霉菌素的损伤，使肾脏肿胀、色淡，且出现花斑。

3.3 保健与防控理念

提高免疫功能，20天之前以提高鸡群的免疫功能为主，减少免疫抑制性疾病的感染和发生率；肠道营养供应要充足，在2~3周龄之间是机体胃肠道系统粘膜成熟的重要时段，要注意防止由于腺肌胃炎导致小肠粘膜发育所需的肠内营养供应不足；采取保肝措施，在肉鸡14~30日龄时段，定期使用相应药物保肝，同时使用药物提高鸡群的抗氧化体质，这有助于降低肝脏的负担和维持呼吸道、胃肠道粘膜的结构屏障和化学屏障功能，减少腺病毒和其他疾病的感染机会；卵黄抗体+疫苗，利用卵黄抗体治疗和疫苗免疫结合是思路之一，但对抗体治疗的效果反应不一；药物治疗，采用药物治疗（药物防控思路：抗病毒、抗氧化、保肝、清肺、利水），可以将死亡率控制在较低的范围，可以考虑疫苗免疫和药物治疗结合的办法，但一定要注意：更换针头，并且在其感染安卡拉病未痊愈的情况下，严禁使用其他活毒疫苗免疫，避免造成重大损失。

3.4 反映这种疾病的异常信号

雏鸡一出壳有腺胃炎，尤其是腺胃肌胃交界角质膜糜烂，胰腺坏死；雏鸡在十天以内采食量明显不足，粪便偏稀而发黄；雏鸡2~4周之间肝脏仍然发黄；料储存不当或者本身有霉变的迹象。

（本文根据《河北农大鹊桥大学堂——规模化鸡场场长升华班》第一期作者讲课内容整理，未经作者本人审阅）