寇育乐，王立民，王红阳，张嘉宾，谭曦舒，张 敏

（河北理工大学附属医院呼吸科，河北唐山 063000）

ACE2/Apelin在睡眠呼吸暂停低氧大鼠肺损伤中的表达及意义

寇育乐，王立民，王红阳，张嘉宾，谭曦舒，张 敏

（河北理工大学附属医院呼吸科，河北唐山 063000）

目的 观察慢性睡眠呼吸暂停低氧诱发大鼠肺损伤发病过程中肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统部分成员人血管紧张素转化酶相关肽2（ACE2）、Apelin及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的动态变化，并探讨其在睡眠呼吸暂停低氧诱发肺损伤发病机制中的作用。方法 采用随机数字表法将72只雄性Wistar大鼠分为对照组（UC组）、5％间歇低氧组（CIH组）和实验对照组（SC组），根据暴露时间不同分为1、2、3、4周4个亚组，每个亚组6只，CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气，UC组不给予任何处理，SC组大鼠循环给予压缩空气，于不同时间点分别观察各亚组大鼠肺组织病理、Apelin蛋白及Apelin、ACE2、AngⅡmRNA的表达。结果 UC组及SC组未见明显病理损害，而CIH组肺泡壁水肿增厚，部分肺泡萎陷不张，肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润，且随时间延长病理损伤逐渐加重。与UC组及SC组比较，CIH组Apelin蛋白表达在各个时间点呈现先逐渐降低，于2周达到低谷后逐渐增高（P＜0.05），而CIH各亚组Apelin mRNA较UC组及SC组未见显著变化（P＞0.05）；ACE2mRNA表达初期呈轻度逐渐增高趋势（P＜0.05），于2周达到峰值后逐渐下降；AngⅡmRNA于各时间点的表达逐渐增加（P＜0.05），于4周达峰值。结论 在慢性间歇低氧肺损伤中Apelin蛋白呈先低后高，而ACE2变化趋势相反，提示Apelin蛋白可能与ACE2的降解以及AngⅡ的变化密切相关。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）；……