张彦兵，朱 娇，肖菊香，郭亚焕，廖子君，徐 瑞

（西安交通大学：1.附属陕西省肿瘤医院肿瘤内科，陕西西安 710061；2.第一附属医院肿瘤内科，陕西西安 710061）

白花蛇舌草总黄酮对TGF－β1诱导的肝癌MHCC97－H细胞EMT的逆转作用及其机制

张彦兵1，朱 娇2，肖菊香2，郭亚焕1，廖子君1，徐 瑞1

（西安交通大学：1.附属陕西省肿瘤医院肿瘤内科，陕西西安 710061；2.第一附属医院肿瘤内科，陕西西安 710061）

目的 探讨白花蛇舌草总黄酮（FOD）对TGF－β1诱导肝癌细胞MHCC97－H上皮细胞间质转化（EMT）的逆转作用及其相关机制。方法 用TGF－β1诱导MHCC97－H细胞建立EMT模型，再将其分为5组：正常对照组、TGF－β1组、TGF－β1＋FOD组、TGF－β1＋5－FU组及TGF－β1＋FOD＋5－FU组，分别干预48h，Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力，Western blot法检测各组细胞中E－cadherin、vimentin蛋白的表达。结果 与正常细胞形态相比，TGF－β1诱导后细胞呈现明显的长梭形，且侵袭能力增强（P＝0.02）；给予药物处理后，TGF－β1＋FOD组、TGF－β1＋5－FU组细胞的穿透能力较TGF－β1组减弱（P＝0.03、P＝0.02），且联合用药组减弱程度更加明显（P＝0.01）；Western blot结果显示，TGF－β1组细胞中E－cadherin蛋白表达显著降低（P＝0.01），vimentin蛋白的表达显著增加（P＝0.01），TGF－β1＋FOD组、TGF－β1＋5－FU组E－cadherin蛋白表达有所上调（P＝0.03、P＝0.02），vimentin蛋白的表达有所下调（P＝0.04、P＝0.03），且联合组变化更为显著（P＝0.01）。结论 FOD能够逆转TGF－β1诱导的肝癌MHCC97－H细胞的上皮间质转化，其机制可能与其抑制TGF－β1诱导的E－cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。

MHCC97－H细胞；TGF－β1；上皮间质转化；白花蛇舌草总黄酮；侵袭；E－cadherin；vimentin

肝癌是我国常见的3大主要恶性肿瘤之一［1－2］，其侵袭转移是导致患者死亡的重要原因。探索肝癌侵袭转移机制，并寻找相应的治疗措施，一直是肿瘤学术界研究的重要问题。目前，细胞上皮－间质转化（epithelial－mesenchymal transition，EMT）与肝癌侵袭及转移的研究正在受到学术界的广泛关注。……