陈曾凤 罗涛

PD150606抑制凋亡诱导因子转位减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤*

陈曾凤1罗涛2

(湖北医药学院附属太和医院， 1.老年科，2. 心内科， 湖北 十堰 442000)

目的 探讨PD150606减轻心肌胞缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法 将原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞分为3组：正常对照组、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation，H/R)和PD150606+缺氧/复氧组(PD150606+H/R)。观察各组心肌细胞存活率、calpain活性、凋亡情况以及心肌细胞胞浆及细胞核中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor，AIF)的表达。结果 细胞进行缺氧处理后存活率明显下降，复氧以后存活率会进一步下降；缺氧/复氧处理后心肌细胞中calpain活性明显升高。我们发现，与对照组相比，缺氧/复氧组中的细胞存活率明显下降，细胞凋亡率明显升高，同时我们注意到细胞浆中的凋亡诱导因子表达水平明显下降，而细胞核中的凋亡诱导因子的表达水平明显升高。然而PD150606能明显抑制缺氧/复氧引起的细胞存活率下降，凋亡率增加，以及凋亡诱导因子向细胞核的转位。 结论 PD150606可以减轻心肌细胞的缺氧/复氧损伤，其发挥保护作用的机制可能与其抑制凋亡诱导因子的转位有关。

PD150606； 缺氧/复氧-损伤； 凋亡诱导因子

再灌注治疗是目前急性心肌梗死最有效的治疗手段，但再灌注过程中突然的血流恢复会导致致死性的细胞损伤，即缺血-再灌注(ischemia-reperfusion，I-R)损伤。持续的心肌缺血引起显著的细胞坏死，再灌注时由于能量代谢恢复反而加强细胞凋亡[1]。细胞凋亡被认为是心肌梗死患者再灌注后心功能仍持续下降甚至发展为心衰的重要原因[2, 3]。……