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双联抗血小板治疗短暂性脑缺血发作的疗效分析

2016-05-04庞义三闫静

中国实用医药 2016年11期
关键词:氯吡格雷阿司匹林

庞义三 闫静

【摘要】 目的 分析双联抗血小板(阿司匹林联合氯吡格雷)治疗短暂性脑缺血发作老年患者的临床疗效。方法 80例短暂性脑缺血发作老年患者, 随机分为实验组和对照组, 各40例。实验组患者第1天予以氯吡格雷治疗, 第2天予以阿司匹林、氯吡格雷, 7 d后改氯吡格雷长期维持;对照组患者予以阿司匹林至出院继续服用。随访6个月, 比较两组患者的治疗效果。结果 对照组有4例复发5次, 3例复发1次, 2例第2天仍有发作, 总复发9例(22.5%);4例单肢无力, 3例肢体麻木, 2例言语含糊, 2例偏瘫, 脑梗死相关症状总共发生11例(27.5%)。实验组有1例复发4次, 1例复发2次, 2例复发1次, 总复发4例(10.0%);1例(2.5%)发生偏瘫。实验组总复发率及脑梗死相关症状发生率低于对照组(P<0.05)。结论 双联抗血小板对于短暂性脑缺血发作的治疗比单用阿司匹林治疗更有效。

【关键词】 脑缺血发作;氯吡格雷;阿司匹林

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.013

短暂性脑缺血发作是指因颅内血管病变引起的脑动脉短暂性或一过性供血障碍, 特点为反复发作的短暂性瘫痪、失语或感觉障碍, 每次发作持续的时间为数分钟到数小时, 一般在60 min内症状完全消失。虽然短暂性脑缺血发作症状不重, 恢复较快, 但继发脑卒中的几率明显高于普通人群, 是缺血性脑卒中最为重要的独立危险因素, 致残率和致死率相对较高。近年来, 随着人口老龄化问题的加重, 短暂性脑缺血的发病率逐渐升高, 因此应该对缺血性发作进行积极干预, 阻止其进一步发展, 从而降低脑卒中的发生率。本研究选取了40例在本院接受治疗的短暂性脑缺血发作老年患者, 采用双联抗血小板治疗后取得了满意的疗效, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年9月~2015年3月在本院接受治疗的短暂性脑缺血发作老年患者80例, 合并有高血压70例, 高脂血症64例, 冠心病29例, 糖尿病24例, 有吸烟史18例。其中男42例, 女38例, 年龄59~82岁, 平均年龄(67.5±7.2)岁。随机分为实验组和对照组, 各40例。

1. 2 诊断标准 符合1995年第四届全国脑血管病学术会议通过的短暂性脑缺血发作诊断标准[1]。患者经头颅CT或MRI检查证实无出血、占位及责任梗死病灶。排除标准:①合并严重的凝血功能、心肝肾功能障碍;②经常皮肤瘀斑或牙龈出血者;③有脑出血史者;④近期手术或出血史;⑤血压>180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。

1. 3 方法

1. 3. 1 血管评估检查 所有患者入院1 d内行经颅多普勒超声及颈部血管彩色超声检查, 2 d内行头颈部血管成像或数字减影血管造影术(DSA)检查。

1. 3. 2 生化检查 所有患者入院后立即抽血4 ml, 测血常规、电解质、血沉、凝血时间、类风湿因子、同型半胱氨酸、肝肾功能等。

1. 3. 3 治疗方法 实验组患者采用双联抗血小板治疗:第1天给予氯吡格雷300 mg及阿托伐他汀20 mg顿服, 第2天给予阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg及阿托伐他汀20 mg, 1次/d, 7 d后改氯吡格雷75 mg/d长期维持, 随访6个月。对照组患者予以阿司匹林100 mg/d及阿托伐他汀20 mg, 至出院维持, 随访6个月。合并血管狭窄患者按血管内支架治疗原则处理[2]。

1. 4 观察指标 收集患者治疗后短暂性脑缺血的复发情况, 包括复发次数及脑梗死相关症状(单肢无力、肢体麻木、言语含糊、偏瘫)的发生率。

1. 5 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

对照组患者治疗后, 4例复发5次, 3例复发1次, 2例第2天仍有发作, 总复发9例(22.5%);4例单肢无力, 3例肢体麻木, 2例言语含糊, 2例偏瘫, 脑梗死相关症状总发生11例(27.5%)。实验组患者治疗后, 1例复发4次, 1例复发2次, 2例复发1次, 总复发4例(10.0%);1例(2.5%)发生偏瘫。实验组中1例患者入院当天行DSA检查, 显示基底动脉狭窄, 因家属不同意支架治疗, 继续行双联抗血小板治疗后无发作, 第5天采用 DSA复查显示狭窄血管恢复正常。实验组总复发率明显低于对照组(10.0% VS 22.5%, P<0.05), 且脑梗死相关症状发生率明显低于对照组(2.5% VS 27.5%, P<0.05)。见表1, 表2。

3 讨论

短暂性脑缺血发作最常见的原因是大动脉粥样硬化斑块的不稳定性反复脱落。因此在患者短暂性脑缺血发作初期, 应立即给予抗血小板聚集药物治疗。本研究中所使用的两种药物阿司匹林及氯吡格雷均为抗血小板聚集药物, 但两者作用机理不同。阿司匹林可抑制血小板的释放、聚集反应, 从而降低血浆粘度, 改善血液流变学及微循环, 避免形成血栓。氯吡格雷可选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体结合, 同时阻止ADP介导的血小板膜GP(糖蛋白)Ⅱb/Ⅲa复合物的活化, 从而起到抑制血小板聚集的作用。氯吡格雷能够作用于血小板凝集的多个环节, 因此抑制血小板的凝集的作用与阿司匹林相比较强, 同时, 氯吡格雷的抗炎作用也很强。短暂性脑缺血发作时会产生大量微栓子, 需要尽快清除 [3], 但氯吡格雷75 mg/d, 连续5 d才使血液浓度稳定, 因此本研究中给予患者大剂量的氯吡格雷300 mg顿服进行治疗。辅助药物阿托伐他汀20 mg可抗炎、抗氧化, 并且能稳定斑块。随后给予患者阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗。

综上所述, 双联抗血小板对于短暂性脑缺血发作的治疗比单用阿司匹林治疗更有效。

参考文献

[1] 王新德.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996(6): 379-380.

[2] 周志明, 徐格林, 刘新峰. 缺血性脑血管病介入治疗的新进展. 中华神经医学杂志, 2009, 8(12):1294-1296.

[3] 张莉峰, 朱太卿, 王爱丽. 短暂性脑缺血发作发病年限与脑梗死发生率的关系.中国动脉硬化杂志, 2011, 19(9):770-772.

[收稿日期:2015-12-18]

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