贾　娜　武俏丽　纪　勇　徐小林

(天津医科大学，天津300070)



促吞噬肽(Tuftsin)在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的神经功能改善作用①

贾娜武俏丽②纪勇②徐小林②

(天津医科大学，天津300070)

[摘要]目的：探索促吞噬肽(Tuftsin)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠模型中的神经功能改善作用。方法：用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫C57BL/6小鼠，应用微量注射泵皮下缓慢注射500 μmol/L Tuftsin。每天对各组小鼠进行神经功能评分，免疫后28 d处死各组小鼠并取其脑和脊髓组织，观察并比较各组炎性细胞浸润部位及程度、有无脱髓鞘及脱失程度，以及比较各组 IL-10和TNF-α的表达情况。结果：①Tuftsin干预组小鼠发病率比EAE模型组低，平均神经功能评分小于EAE模型组(P<0.05)。②Tuftsin干预组较EAE模型组炎性细胞的浸润程度和髓鞘的脱失程度及范围减轻(P<0.05)。③Tuftsin干预组的IL-10的表达量比EAE模型组高(P<0.05)，TNF-α的表达比EAE模型组低。结论：Tuftsin通过降低炎性反应、增强抗炎作用在中枢神经系统中发挥保护功能，降低EAE模型小鼠的炎性细胞浸润及脱髓鞘程度，减缓EAE小鼠的症状、促进其神经功能的恢复。

[关键词]多发性硬化;实验性自身免疫性脑脊髓炎;促吞噬肽

多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(Central nervous system,CNS)最常见的慢性炎症性脱髓鞘疾病，由于免疫系统攻击髓鞘导致轴索及神经元的退行性病变。其病理特征是血管周围炎性病变、髓鞘破坏、星型细胞增殖、少突胶质细胞和轴索缺失。目前多发性硬化的机制尚未完全明了，在一项关于EAE和MS最新研究动向的综述中提出，EAE是由Th1细胞免疫介导的器官特异性自身免疫病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是由CD4+T 淋巴细胞介导，导致中枢神经系统白质脱髓鞘改变的自身免疫性疾病，是MS的理想动物模型[1]。

Tuftsin[2]是一种天然的促吞噬肽，由苏-赖-脯-精(Thr-Lys-Pro-Arg)四种氨基酸组成。1970年Najjar和Nishioka[2]首次描述了其特点，Tuftsin能够促进单核细胞来源的细胞的吞噬活性，如中性粒细胞、巨噬细胞、小胶质细胞等，作用机制与这些细胞表面存在Tuftsin受体有关，同时Tuftsin还具有抗炎、抗肿瘤等作用[3-5]。……