肝脏缺血-再灌注损伤中相关细胞因子机制的研究进展
2016-03-13郑克谱冉江华刘驳强李温凯
郑克谱，冉江华，刘驳强，李温凯
昆明市第一人民医院暨昆明医科大学附属甘美医院肝胆胰外科，云南 昆明 650011
肝脏缺血-再灌注损伤中相关细胞因子机制的研究进展
郑克谱，冉江华，刘驳强，李温凯
昆明市第一人民医院暨昆明医科大学附属甘美医院肝胆胰外科，云南 昆明 650011
缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是由于各种因素引起的细胞或组织缺血、缺氧引起的损伤及恢复供血、供氧后损伤加重的病理过程。目前研究肝脏缺血-再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)的机制中涉及到一些细胞因子的参与，如肿瘤坏死因子-α、核因子kappa B、白细胞介素。本文就细胞因子发生在HIRI的机制进行综述，并对临床上如何减少HIRI进行展望。
缺血-再灌注损伤；肝脏；细胞因子
缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)是由于各种因素引起的细胞或组织缺血、缺氧引起的损伤及恢复供血、供氧后损伤加重的病理过程。肝脏缺血-再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury, HIRI)是临床上广泛关注的问题之一，它是一系列病理生化反应在体内交融的体现，常见于终末期肝脏手术当中。HIRI的发生机制尚未明了，研究表明与细胞内钙超载、氧自由基损伤、Kupffer细胞的激活、细胞因子的参与、中性粒细胞聚集、微循环障等因素息息相关[1]。
肝脏发生缺血再灌注时，可激活Kupffer细胞，被激活的Kupffer细胞通过产生一系列细胞因子等生物活性物质，在肝脏损伤中起重要作用。这些细胞因子可通过单体或者协同作用引起肝损伤。现就近年来研究较多的几种细胞因子在HIRI中的机制作一概述。
