罗琥捷　杨宜婷　宁嘉玲　林晓亮

【摘要】目前与体重、体脂、能量代谢等方面具有特异性相关的激素是生物医学的研究热点；相关领域已经取得了许多成果，发现了多种在摄食行为、能量消耗方面有着重要生理作用的生物激素，为肥胖症的治疗以及营养康复等方面的进一步研究奠定了基础。本文就其中具有代表性的激素进行综述。

【关键词】激素；摄食；能量代谢；体重；体脂；研究进展

【中图分类号】R3 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）03-0028-02

目前，与体重、体脂、能量代谢等方面具有特异性相关的激素是生物医学的研究热点，越来越多在摄食行为、能量消耗方面有着重要生理作用的生物激素被发现，相关成果为肥胖症的治疗以及营养康复等方面的进一步研究奠定了基础。本文就其中具有代表性的激素进行综述如下。

1 Leptin

Zhang等[1]1994年证实Leptin是肥胖基因（ob）的表达产物，在摄食行为、能量平衡等方面有十分重要的调控作用[2]。Considine等[3]用放射免疫方法测定血液中的Leptin水平，发现肥胖者Leptin含量低于正常体质量者；人体血清Leptin水平与BMI、PIns2h、Homa-IR、Fins、TG、LDL及TC呈基本正相关，体内Leptin的含量与体重和体型具有一定程度的相关性。

1.1 Leptin对摄食行为与能量消耗的影响 Leptin可以抑制神经肽Y（NPY，一种可以有效促进摄食量的神经肽）的释放，从而抑制摄食行为 [4]；当动物因过食而致肥胖时，Leptin会刺激下丘脑的感受器，将超重信号通过交感神经传递到摄食中枢，使动物减少摄食，保持体重稳定[5]。外源leptin可以明显减少肥胖小鼠的摄食量，且其减少的量与外源leptin的供给量呈现正相关，小鼠的体重也相应的下降[6]。因此Leptin可以在一定程度上促进能量的消耗。

1.2 Leptin的其他生理功能 在胃和中枢神经系统之间传递摄食信号的过程中，Leptin扮演着重要的角色。作为细胞的生长因子，Leptin具有营养胃黏膜细胞的作用，当胃黏膜受到损伤时，Leptin又是一个应激信号[7]。

2 Ghrelin

Kojima 等[8]1999 年发现了 Ghrelin。Ghrelin主要在胃部产生，作用于中枢神经系统，与摄食活动有关联[9]。

2.1 Ghrelin对摄食行为、能量消耗与脂肪分布的影响 Ghrelin是促进进食的脑肠肽，主要通过胃肠道、垂体及下丘脑对能量平衡发挥调节作用。Ghrelin通过增加 AGRP 的表达来增加食欲和食物的摄入量，饥饿时 Ghrelin 增加，促进摄食的同时减少脂肪的消耗[10]。血浆 Ghrelin含量空腹时升高，饮水变化不明显，进食或给予口服葡萄糖后降低，说明 Ghrelin 参与调节能量平衡[9]。Ghrelin可通过抑制其他激素表达的方式来刺激前脂肪细胞分化，拮抗脂肪分解 [24]。Ghrelin可抑制脂肪分解，促进三酰甘油和葡萄糖的摄取，增加脂肪形成[12]；同时减少解耦联蛋白的表达，减少能量消耗 [9]。肥胖大鼠血浆中ghrelin含量与其体重相同但是体型较瘦的大鼠相比显著降低，因此，体型与ghrelin之间的关系密切[13]。血浆中Ghrelin的含量与体质量指数存负相关，与内脏脂肪面积呈正相关[14]。

2.2 体重减轻与ghrelin水平的关系 在有关绝经后肥胖妇女的减肥训练研究中发现，对于体重没有变化的受试者，其体内ghrelin变化不明显，而体重减轻超过3kg的受试者体内ghrelin含量升高18%[15]。Garcia[16]、Kwak [17]和Kerry [18等所做的研究也证实，肥胖人群在运动后体重下降者血浆ghrelin浓度升高，而体重没有下降者，ghrelin浓度没有升高。

3 CCK

胆囊收缩素 （CCK ） 是一种由胃肠道粘膜 I 细胞分泌的多肽激素，在1964年被第1次分离出来，后续的研究证明CCK与摄食行为存在相关。人体BMI与CCK水平存在一定的相关，说明CCK对于体重、体型有着一定影响[19。CCK能直接抑制胃酸分泌，抑制胃排空运动；同时作为一种内源性生理饱感信号抑制摄食行为；静脉注射外源性CCK能够抑制食欲[20]。

4 Obestatin

zhang JV等[21]在2005年发现了obestatin，它是一种可以拮抗ghrelin的食欲刺激作用的生物活性多肽。对于obestatin的抑制食欲和摄食行为的研究结论在Moechars D[22] 和Bresciani[23]的工作中也可以看到。Zhang等[24]的研究发现，在使用obestatin干预之后，实验鼠的胃排空过程明显变慢，其平均进食量下降而体质量减轻。

5 Adiponectin

Adiponectin是脂肪细胞分泌的一种细胞因子，与肥胖呈负相关。机体体内adiponectin升高后可以相应的引起体重的减轻[25]。研究表明Adiponectin在肥胖小鼠脂肪组织中的表达显著下调[26]。注射adiponectin 经蛋白酶裂解生成的球形结构部分可使肥胖动物的体重减轻而对其食欲无明显抑制[27]。

6 胰岛素

胰岛素可以同时促进脂肪、蛋白质、糖原的合成，是机体内唯一降低血糖的激素[28]；胰岛素能够促进脂肪酸的合成与脂肪的储存，相对抑制脂肪的分解缺乏胰岛素的机体有可能发生脂肪代谢的紊乱[29]。大脑中胰岛素水平的变化是体重控制机制中的重要信号[30]。胰岛素受体也存在于参与食欲控制的下丘脑区，对其针对性干预可改变受试动物的体重与体脂含量[31] 。

7 结语

目前，虽然与体重、体脂、摄食行为及能量代谢特异相关的生物激素研究有许多，但是详细的机制研究仍然有所欠缺，如机体产生的相应拮抗效应；此类激素与机体体重、体脂的数据对应关系也尚无明确的公式可供计算；其临床应用研究也尚为不足，目前还未出现成熟的针对性激素治疗方案。与体重、体脂、摄食行为以及能量消耗代谢相关的激素研究前景广阔，值得在目前已有成果的基础上进行进一步研究；在未来，相关研究很可能为人类提高医疗水平、改善生活质量产生重大的意义。

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（收稿日期：2015.10.10）