吴春燕，闫长会，傅风华，关勇彪

（1.烟台大学药学院，山东烟台 264005；2.军事医学科学院毒物药物研究所，国家北京药物安全评价与研究中心，抗毒药物与毒理学国家重点实验室，北京 100850）

氯吡硫磷染毒撤除对原代培养大鼠海马神经元细胞毒性的延迟效应

吴春燕1，2*，闫长会2*，傅风华1，关勇彪2

（1.烟台大学药学院，山东烟台 264005；2.军事医学科学院毒物药物研究所，国家北京药物安全评价与研究中心，抗毒药物与毒理学国家重点实验室，北京 100850）

目的 探讨低浓度氯吡硫磷（毒死蜱，CPF）染毒撤除对原代培养海马神经元细胞毒性的延迟效应。方法 原代培养海马神经元经CPF 10和30 μmol·L-1连续染毒72 h，或连续染毒48 h后更换无CPF的培养液继续培养24 h，运用CCK-8试剂盒检测海马神经元的存活；用神经元核（NeuN）、5-溴脱氧尿苷（BrdU）和βⅢ微管蛋白免疫荧光染色法检测海马不同发育阶段神经元数量。结果 原代培养海马神经元经CPF 10和30 μmol·L-1连续染毒72 h，与正常对照组相似，未检测到明显神经元死亡；而CPF 10和30 μmol·L-1连续染毒48 h撤除后24 h，与正常对照组相比，出现细胞破裂、突触断裂现象，且海马神经元数目明显减少（P<0.05），神经元的存活率明显下降（P<0.05），BrdU和βⅢ微管蛋白表达阳性细胞的数量明显减少（P<0.05）。结论 CPF 10和30 μmol·L-1染毒撤除后对大鼠海马神经元细胞毒性具有延迟效应。

有机磷杀虫剂；氯吡硫磷；海马；神经元，培养的

目前，有机磷杀虫剂（organophosphorus pes⁃ticides，OP）在世界范围内仍广泛使用，环境中的低剂量OP持续暴露给人类健康带来危害［1］。流行病学研究资料显示，OP暴露后能诱发慢性神经毒性，其中最为常见的是与学习记忆和注意力下降相关的认知功能障碍［2-5］，而该症状一般在脱离OP暴露的一段时间后才出现［6］。这种现象在人类和动物中均有发生［7-10］。……