袁娜娜，李 伟，陈余清，张佳秀，洪 磊，蒋 鹏，周继红，王效静，朱茂祥，潘秀颉，杨陟华，顾永清

（蚌埠医学院1.第一附属医院呼吸与危重症医学科，安徽呼吸系病临床基础省级实验室，3.生物化学与分子生物学教研室，安徽蚌埠 233004；2.阜阳市第二人民医院呼吸内科，安徽阜阳 236015；4.军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京 100850）

信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化

袁娜娜1，2，李 伟1，陈余清1，张佳秀1，洪 磊1，蒋 鹏1，周继红3，王效静1，朱茂祥4，潘秀颉4，杨陟华4，顾永清4

（蚌埠医学院1.第一附属医院呼吸与危重症医学科，安徽呼吸系病临床基础省级实验室，3.生物化学与分子生物学教研室，安徽蚌埠 233004；2.阜阳市第二人民医院呼吸内科，安徽阜阳 236015；4.军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京 100850）

目的 检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3（pSTAT3）蛋白的表达，比较其表达与吸烟的关系；探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法 免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中pSTAT3蛋白的表达，比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物（CSC）诱导第10，20，30，40，50，60及70代细胞（P10，P20，P30，P40，P50，P60及P70）永生化人支气管上皮细胞（BEP2D）恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中pSTAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25～10 μmol·L-1对P70细胞存活及凋亡的影响。……