VE-cad与Pard3在血管内皮中的相关研究进展
2016-01-27张兴通,王淼,赵鹃
中国实验诊断学 2016年2期
VE-cad与Pard3在血管内皮中的相关研究进展
张兴通,王淼 综述,赵鹃*审校
(哈尔滨医科大学附属第一医院 心血管内科,黑龙江 哈尔滨150001)
血管内皮是存在于血流与血管壁之间的一层上皮细胞,在血液与组织液之间起着天然屏障[1]。血管内皮还是人体最大的内分泌器官以及多种血管活性物质的靶器官,具有维持血液正常流动、调节血管的舒缩状态、抑制血小板聚集、抗炎等重要作用。在某些病理状态下,血管内皮容易受到各种理化因素的刺激而受损,引起内皮功能障碍。内皮细胞连接处有许多黏附分子,VE-cad是黏附连接的主要黏附分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白[2],Pard3对维持细胞极性及紧密连接起重要作用起重要作[3],细胞极性的形成和紧密连接的建立均是血管形成的关键过程。
1VE-cad的结构特点
内皮细胞粘附连接的跨膜部分由VE-cad构成,VE-cad是钙粘蛋白家族的主要成员之一且只在内皮细胞表达,其氨基酸序列同钙粘蛋白家族的其它成员相比既有同源性又有差异。VE-cad的C-末端区域分别与β-连环蛋白及斑珠蛋白相连形成复合体,此复合体又通过α-连环蛋白与肌动蛋白相连固定于细胞骨架[4]。此外,有报道[5],VE-cad通过斑珠蛋白/桥粒蛋白与波形蛋白相连。斑珠蛋白的参与使VE-cad与细胞骨架的联系更加紧密,另外还有两个连环蛋白p120、p0071固定于VE-cad的同一膜内结构域[2]。P120具有多种功能,比如通过控制钙粘蛋白的内化和降解来调控钙粘蛋白水平,P120不能与α-连环蛋白相连,确保了VE-cad复合体与肌动蛋白细胞骨架固定。……
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