王 敏 陈 欣

（1 四川省攀枝花市中心医院内分泌科 四川 攀枝花 617067；2 四川省攀枝花市中心医院肝胆外科 四川 攀枝花 617067）

近年来，随着人们饮食结构的改变，糖尿病、胰腺炎、肥胖症、血脂异常等疾病的发病率逐年升高，且这些疾病常会合并出现[1]。国外相关研究证实，糖尿病患者并发胰腺炎的概率是健康人群的3倍[2]。为了探讨用不同的供能方式治疗糖尿病合并急性胰腺炎的临床效果，我院对近年来收治的112例糖尿病合并急性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性研究。现将研究结果报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究的对象为2013年8月～2015年5月期间我院收治的112例糖尿病合并急性胰腺炎患者。本次研究对象的纳入标准为：①患者的病情符合WHO关于糖尿病的诊断标准和中国急性胰腺炎诊治指南[3]中规定的急性胰腺炎的诊断标准。②患者的糖尿病病史在1年以上，其血尿淀粉酶在正常值的三倍以上，其年龄在20～70岁之间。③患者自愿参加本次研究。本次研究对象的排除标准为：①有既往急性胰腺炎发作史的患者。②胰腺癌患者。③心、肝、肾等重要器官功能异常的患者。将这112例患者随机分为对照组和观察组，每组各有56例患者。在对照组的56例患者中，有男性35例，女性21例。他们的平均年龄为（43.25±15.41）岁。他们的急性生理与慢性健康评分（APACHE-II评分）为（7.85±3.43）分。其中，有合并血脂异常的患者41例，合并高血压的患者23例。在观察组的56例患者中，有男性39例，女性17例。他们的平均年龄为（44.51±14.32）岁。他们的急性生理与慢性健康评分（APACHE-II评分）为（7.54±3.20）分。其中，有合并血脂异常的患者39例，合并高血压的患者21例。两组患者在性别、年龄、病情等一般资料方面相比无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对两组患者均进行吸氧、禁食、持续胃肠减压、维持水电酸碱平衡等基础治疗。同时，为患者使用奥曲肽、乌司他丁、抗生素、激素类药物、利尿剂等改善其病情。在此基础上，我院为对照组患者使用葡糖糖单能源方式进行供能。具体的供能方法为：将氨基酸混合制剂用5%的葡萄糖溶液溶解成7%的混合制剂，用此混合制剂为患者进行外周静脉滴注。此混合制剂的供能标准为：此混合制剂能够按照每天0.25g/kg的标准为患者提供氮离子，同时按照每天30kcal/kg的标准为患者提供由非蛋白质类物质释放的热量。为观察组患者使用脂肪乳联合葡萄糖进行供能。具体的供能方法为：将氨基酸、葡糖糖及脂肪乳配置成“全合一”营养液，此营养液中糖分与脂肪的热量为5：5。使用输液泵为患者匀速泵入此营养液。此营养液的供能标准与对照组相同。治疗期间，根据两组患者的血糖、电解质变化随时调整补液中的胰岛素和电解质。

1.3 观察指标

在治疗前及治疗7天后，分别对两组患者的血糖、血淀粉酶、尿淀粉酶水平进行检测，比较组间差异。同时，对两组患者的血清白蛋白、血红蛋白、转铁蛋白、前白蛋白等营养学指标进行对比分析。

1.4 统计学处理

我们采用SPSS17.0统计软件对本研究中的数据进行处理，计量资料采用均数±标准差（`x±s）表示，用t检验，计数资料采用率（%）表示，用x2 检验，P＜0.05时，视为差异显著，具有统计学意义。

2 结果

2.1 进行治疗前后两组患者血糖及淀粉酶水平的比较

经过治疗，两组患者的血糖及淀粉酶水平均明显低于治疗前（P＜0.05）。观察组患者的血糖及淀粉酶水平均明显低于对照组患者（P＜0.05），二者相比差异具有显著性（P＜0.05）。详情见表1。

2.2 进行治疗前后两组患者营养学指标的比较

经过治疗，两组患者的前白蛋白水平均明显高于治疗前（P＜0.05）。观察组患者的前白蛋白水平明显高于对照组患者，二者相比差异具有显著性（P＜0.05）。详情见表2。

表1 进行治疗前后两组患者血糖及淀粉酶水平的比较

表2 进行治疗前后两组患者营养学指标的比较

3 讨论

急性胰腺炎是由多种病因导致的使胰酶在胰腺内被激活引起的胰腺组织进行自我消化、水肿、出血甚至坏死的炎症性病变。此病患者的临床表现之一为高血糖，严重时会引发其糖尿病酮症酸中毒。近年来，胰腺炎的发病率不断增加。相关报道指出，糖尿病、肥胖症等是导致胰腺炎发病的危险因素。糖尿病患者一旦合并急性胰腺炎，其病情严重，极易恶化。糖尿病合并急性胰腺炎一旦被确诊，应密切关注其血糖、尿糖、尿酮、血脂及酸碱电解质的变化，警惕其发生糖尿病酮症酸中毒[4-5]。对急性胰腺炎一般使用内外科综合疗法进行治疗，即对患者进行禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸、抑酶、积极补液、改善胰腺及各器官的血液循环、纠正电解质紊乱等治疗，并根据患者血糖的变化情况调整其胰岛素的用量，在必要时可对其进行手术治疗。但糖尿病合并急性胰腺炎患者同时存在应激性高血糖、胰岛素抵抗、胰腺内分泌功能紊乱等复杂情况，其机体利用糖的能力可显著下降，其机体可处于高分解状态，其营养状况较差，因此必须对其进行全身的高能营养支持治疗[6]。

本次研究中，我们分别使用葡萄糖进行供能和脂肪乳联合葡萄糖进行供能的方法对糖尿病合并急性胰腺炎的患者进行营养支持治疗。治疗后两组患者的淀粉酶水平均迅速降至正常值，观察组患者的血糖及淀粉酶水平均明显优于对照组患者。虽然两组患者的供能标准相同，但观察组患者的前白蛋白水平明显高于对照组患者。这可能是由于糖尿病患者存在外周胰岛素抵抗，其机体利用糖的能力下降，因此一部分为其补充的氨基酸被作为供热能源而未能合成蛋白。

综上所述，与单用葡萄糖进行供能相比，对糖尿病合并急性胰腺炎患者使用脂肪乳联合葡萄糖进行供能的临床效果显著，能有效地改善其病情和营养状况。此供能方法可作为对糖尿病合并急性胰腺炎患者进行营养支持治疗的优选方法。

[1] 纪立农，马方．中国糖尿病医学营养治疗指南[M].北京：人民军医出版社，2011：8.

[2] Noel RA，Braun DK，Patterson RE，et al. Increased risk of acute pancreatitis and biliary disease observed in pa tients with type 2 diabetes[J].Diabetes Care，2009，32(5)： 834-838.

[3] 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南[J].胃肠病学，2013，18（7）：428-433.

[4] 邓尚新，王维，汪泳等. 慢性胰腺炎并发糖尿病患者的循证治疗[J].循证医学，2013，13（5）：281-283.

[5] 徐惠明，许春芳.糖尿病并发急性胰腺炎40 例临床分析[J].胃肠病学和肝病学杂志，2011，20（11）：1016-1017.

[6] Meli S，Bruno CM. Endothelin and diabetic nephropathy：a new pathogenetic factor[J]. Panminerva Med，2011，43(1)：45-47.