郑　英， 哈小琴， 王怡君， 王　娟， 高彩燕

(1.甘肃中医学院 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室， 甘肃 兰州　730000; 2.兰州军区 兰州总医院, 甘肃 兰州　730050; 3.兰州大学 第二医院， 甘肃 兰州　730030)



大黄素在低氧肠应激损伤中细胞自噬的保护作用

郑英1， 哈小琴2*， 王怡君2， 王娟3， 高彩燕3

(1.甘肃中医学院 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室， 甘肃 兰州730000; 2.兰州军区 兰州总医院, 甘肃 兰州730050; 3.兰州大学 第二医院， 甘肃 兰州730030)

摘要：研究了大黄素在低氧肠应激损伤中通过细胞自噬机制如何起保护作用.以IEC-6细胞为研究对象，采用噻唑蓝染色法(MTT)筛选出最佳大黄素浓度.在常氧(氧浓度20.9%)及低氧环境下(氧浓度5%)6 h、24 h后，用噻唑蓝染色法(MTT)检测其细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞周期，并通过实时荧光定法(Real-Time PCR)检测自噬相关基因Beclin-1及LC3的表达.噻唑蓝染色法(MTT)结果表明，与常氧对照组相比，在低氧条件下无大黄素组细胞生存率明显降低(P<0.01)，而大黄素组细胞生存率无明显差异(P>0.05)；流式细胞仪结果表明,相对于无大黄素组，大黄素组可明显促进细胞进入分裂期(P<0.01)；Real-Time PCR结果表明，在低氧6 h、24 h后大黄素组Beclin-1及LC3基因表达量均上调(P<0.05).可知在低氧肠应激性损伤下，大黄素通过自噬机制起保护作用.

关键词：自噬； 低氧； 肠应激性损伤； 大黄素； 保护

0引言

高原低氧是造成肠道应激性损伤的主要原因之一.低氧可诱发自噬[1].自噬是一种细胞保持自身稳态及存活的机制，它通过形成的自噬溶酶体不断降解细胞内的各种成分并提供可循环利用的必需原料，从而最大程度地维持细胞正常生命活动[2].自噬(Autophagy)是低氧条件下保护细胞的……