曹明华 张建勋 孟繁杰 张晔 蔡新华 杨光华

许 多 食 管 裂 孔 疝 伴 胃 食 管 反 流 病 (gastroesophageal reflux disease，GERD)患者，临床表现为胸痛及类似心脏病的症状群，并且常 有 心 电 图 改 变，故 极 易 误 诊 为 冠 心 病、心 绞痛。这是一个常见的临床问题，因患者和医生都认为疼痛为心源性，但实际难治性胸痛患者部分为非心脏起源。故胸痛的鉴别诊断往往很困难，评估症状本身是不够 的，对于基础疾病的诊断更为重要。远端食管和心脏有一个共 同 的传入迷走神经供应，机械和 /或化学刺激食管可以诱发心肌缺血，导致胸痛［1-4］。所以以胸痛为主诉的冠心病患者，很大一 部分合并 GERD 及食管裂孔疝［5］。许多医生忽视这种疾病的可能性，尤其是当他们确认患者原有冠心病，只 考虑到去 积极地寻找原来的心脏问题。此外，最常见的用于治疗冠心病的心脏药物，特别是硝酸盐类、钙通道阻滞剂和 抗 血小板药物，可以加重原有的 GERD［6-8］，进而使得胸痛症状加重。以往的研究已经提供的证据表明，使用质子泵抑制剂、抗 酸 治疗及促进胃动力治疗可使 GERD 患者减少疼痛症状，并改善心电图的心肌缺血表现［9-10］，但是对于食管裂孔疝患者术后心电图的变化及其与冠心病的鉴别还不清楚，为此，本文 对1 例 食 管裂 孔疝 合 并 心 电 图 心 肌 缺 血 改 变 的 患 者 术 后 心 电图进行分析，资料如下。

一、临床资料

患者女，73 岁，因胸背部疼痛就诊多家医院，心电图示ST 段抬高，以冠心病治疗后症状无明显改善。后行胸部 CT检查证实为食管裂孔疝，就诊于上海中医药大学附属第七人民医院在全身麻醉下行腹腔镜下食管裂孔疝修补及 Nissen胃底折叠术。

术前 12 h 禁食，术前留置胃管和尿管，常规预防性使用抗生素。采用静脉吸入复合全身麻醉，建立气腹，患者取改良截石位(Y 字形)，头高足低 20°～ 30°，一助手立于患者两腿间，术者及另一助手分别立于患者两侧，用 5 孔法，10 mm观察孔置于脐上缘或脐和剑突之间，术者左、右手的操作孔分 别 位 于 剑 突 下 偏 左 (5 mm )和 左 锁 骨 中 线 肋 缘 下(10 mm)，另 两 个 辅 助 操 作 孔 分 别 位 于 右 上 腹 (5 mm 或10 mm)和左腋前线与肋缘交界处(5 mm)。建立气腹后，直视下穿刺 Trocar，插入腹腔镜，常规探查腹腔后转至贲门区，由助手经右上腹 Trocar 置入扇形牵开器上挑肝左外叶，显露贲门区。首先将可回复的疝内容物拖回腹腔，另一助手用无损伤抓钳抓持胃体部向左下方牵拉，术者两手用操作钳交替下拉胃底，将经食管裂孔疝进入胸腔的胃底及胃体尽可能还纳腹腔，此时食管裂孔得到最大程度的显露。全周游离食管裂孔，从食管腹段的小弯侧开始游离，用超声刀切开 此 处的小网膜至贲门，再沿食管裂孔右侧缘切开疝囊颈显露右膈肌脚，继续向下、向后、向左切开、游离，逐渐延伸至左右膈肌脚会合处及食管裂孔左侧缘，进而转至食管腹段前方切开和游离食管裂孔前缘和左缘的疝囊颈，直至食管裂 孔 全周游离。完全游离和还纳疝出的食管腹段和胃底，恢复它们正常的解剖位置。以纱条捆扎贲门处，由助手充分下拉上移的贲门和腹段食管，术者用分离钳、超声刀等紧贴食管向纵隔深 处 游离，使其逐渐松弛到能被完全下拉复位，术中注意保 护 迷走神经干。使用防粘连补片修补食管裂孔，补片缝合固定于膈肌裂孔周围，边缘均超过疝环边缘 2 cm。然后，将胃底 360°折叠包绕食管下段，完成 Nissen 手术。最后，检查无 穿 刺孔出血，解除气腹，缝合切口，结束手术。

术后第 1 天患者上消化道造影显示疝被良好修补，患者下床活动，进流食，胸痛症状消失，术后当天心电图示 ST 段恢复正常，术后第 3 天复查心电图示异常 Q 波 出现(图 1 ～3)，同时查心肌酶谱未见明显异常，患者未出现胸痛及其他心肌缺血症状。

二、讨 论

食管裂孔疝可引起心电图改变，食管肌组织与食管裂孔周围结缔组织松驰，部分胃可经食管裂孔滑入膈肌上方，并继发反流性食管炎，可刺激迷走神经而致冠状动脉供血不足或心律失常，有研究表明因食管裂孔疝而引发的心电图改变时，以 ST 段压低或抬高，T 波倒置以及窦性心动过缓较多见，应用抗心律失常或硝酸酯类药物疗效不明显，但是食管裂孔疝经过手术或内科治疗后，心电图可能恢复正常［11］。

一项在 2014 年美国消化疾病周(DDW2014)上公布的病例对照研究显示，在基线无已知冠状动脉或周围动脉疾病的患者中，内镜证实的 GERD 与此后 5 年内首次急性心肌梗死风险增加 57% 独立相关。研究者表示，在过去 10 年间，研究重点已发生转变，之前是将 GERD 视为导致局部损伤的腐蚀性疾病过程，目前则转变为将 GERD 视为全身性炎性疾病。研究显示，在 GERD 患者的食管和循环中均升高的促炎细胞因子为白细胞介素-6、-8、-1β 及血小板活化因子。目前已明确，这些细胞因子在动脉粥样硬化斑块的形成中发挥重要作用。不管是使用 PPI 还是通过胃底折叠术来有效治疗GERD，均可降低 GERD 患者中的炎性细胞因子水平，起到预防急性心肌梗死的作用。

图 1 术前心电图:V2、V3、V4 导联 ST 段抬高

图 2 术 后当天心电图:V 2、V 3、V 4抬高的S T段恢复正常

图 3 术 后3天心电图:Ⅲ、a V F导联出现异常Q波，无明显S T-T改变

许多患者并存 GERD 与冠心病，因此对异常 Q 波的鉴别非常有意义。心电 图 是诊断心 肌 梗死的重 要 手段。自Paree 提出常规心电图中异常 Q 波可作为冠状动脉闭塞的征象以来，异常 Q 波已成为诊断心肌梗死的重要依据［12］。然而，某些情况下发生心肌梗死却没有出现异常 Q 波，而在某些情况下，没有发生心肌梗死却出现了异常 Q 波，如何能及时正确地识别 Q 波，避免发生误诊及漏诊漏治，在临床显得尤为重要。在这个病例中，我们观察到患者术后第 3 天出现心电图的异常 Q 波，而心肌酶谱并未出现相应的变化，由于食管裂孔疝术后解除了疝内容物对纵隔的压迫，引起心脏的位置变化，分析心电图的表现符合位置性 Q 波。位置性 Q波又称非病理性 Q 波，无心脏疾患者由于心脏位置变化等因素可在某些导联出现异常 Q 波(Q 波时间≥0.04 s 及 /或深度 ＞ 1 /4R 波)，称为位置性 Q 波［13］。位置性 Q 波一般表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联异常 Q 波，Ⅲ导联单独出现异常 Q 波，很少为病理性，一般无重要性［13］。由于心脏位置变化，有时在Ⅲ、aVF 导联均出现异常 Q 波，其与下壁心肌梗死的鉴别要点为:Ⅱ导联通常不出现异常 Q 波;Ⅲ、aVF 导联无明显ST-T 改变;吸气时 Q 波缩小或消失;aVR 导联无起始的 r 波而呈 QR 型或 Qr型(下壁心肌梗死时，心室除极起始向量向上，aVR 导联应出现起始的 r波)。

凡是临床上中老年患者出现心前区或胸骨后闷胀、疼痛，并伴有 ST 段、T 波改变以及心律失常者，均应详细询问病史，尤其应注意询问胸痛与饱餐、体位的重要联系，并进行X 线钡餐造影，胃镜及 CT 检查，以便排除 GERD 及食管裂孔疝的可能。单纯性食管裂孔疝引起的胸痛及心电图的缺血性改变可在术后得到改善，食管裂孔疝术后可能出现异常 Q波，需与冠心病及心肌梗死鉴别。

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