理欣然

（河南省周口市中医院MRI室，河南 周口 466000）

新生儿低血糖脑损伤MRI表现

理欣然

（河南省周口市中医院MRI室，河南 周口 466000）

目的：探讨新生儿低血糖脑损伤的MRI特征，为低血糖性脑损伤患儿的诊断及治疗提供依据。方法：回顾性分析我院收治的11例临床诊断为低血糖脑损伤患儿的MRI表现。结果：本组中，累及双侧顶枕叶11例，胼胝体压部7例，侧脑室旁白质2例，1例伴脑室旁点状出血。首次MRI检查表现为病变部位长T1长T2信号，DWI高信号11例，2例内囊后肢T1WI高信号消失，1例伴脑室旁点状出血呈短T1短T2信号。1个月后MRI复查3例，2例显示双侧顶枕叶软化灶，1例胼胝体仍显示稍长T1长T2信号，DWI稍高信号。结论：新生儿低血糖脑损伤主要部位为大脑半球顶枕叶皮层及皮层下白质，其次为胼胝体；急性期MRI表现主要为损伤部位的水肿，慢性期则表现为受累脑组织出现软化、萎缩等。颅脑MRI是目前诊断低血糖脑损伤影像学检查最佳的选择。

婴儿，新生；低血糖症；脑损伤；磁共振成像

新生儿低血糖是儿科较常见的疾病之一，健康足月新生儿和早产儿早期可出现暂时性低血糖，一般不会引起严重后果，但长时间或反复发生的低血糖会导致新生儿低血糖脑损伤，治疗不及时可留下后遗症。因此，提高对新生儿低血糖脑损伤的认识，能够为临床治疗提供有效的信息，降低患儿病残率。本文收集2009年1月至2015年1月我院明确诊断的低血糖新生儿11例MRI及临床资料，探讨MRI对新生儿低血糖脑损伤的诊断价值。

1 资料与方法

1.1一般资料本组11例，男4例，女7例；年龄20～31 d。足月儿9例，早产儿2例，胎龄33+4周～41周，平均37+4周。11例均无宫内窘迫史，排除缺氧缺血性脑病、败血症、颅内感染及遗传代谢性疾病。

1.2仪器与方法采用GE Signa 0.2 T及Optima MR360 1.5 T MRI成像仪，扫描序列：T1WI TR 1 446 ms，TE 28 ms；T2WI TR 4 931 ms，TE 119 ms；T2FLAIR TR 7600ms，TE 125ms；DWI TR 5250ms， TE 94 ms，b值取0、1 000 s/mm2；矩阵256×256，FOV 160 mm×160 mm，层厚6.0 mm。均行颅脑横轴位及矢状位扫描，患儿扫描前使用0.5%水合氯醛灌肠镇静。

1.3临床表现及纳入标准临床上有低血糖病史且伴有明显的拒奶、反应差、抽搐等低血糖相关症状。低体质量儿出生3 d内血糖<1.1 mmol/L，1周后<2.2 mmol/L；足月儿出生3 d内血糖<1.67 mmol/L，3 d后<2.2 mmol/L。目前新生儿低血糖诊断标准为：不考虑出生体质量和孕周，出生24 h内全血血糖< 2.2 mmol/L，24 h后血糖在2.2～2.8 mmol/L内［1］，MRI提示脑损伤。

图1女，2 d，生后纳差伴抽搐，血糖1.5 mmol/L图1a，1b分别为FSE T2WI及DWI。双侧顶枕叶及胼胝体压部对称性长T2信号，DWI为高信号图2男，31 d，出生后2 d出现低血糖，治疗1个月后行MRI检查图2a，2b分别为T2FLAIR及DWI（b=1 000 s/mm2），示双侧顶枕叶较对称片状低信号，边界清晰，局部脑组织萎缩，胼胝体压部DWI仍可见高信号

2 结果

2.1病变部位累及双侧顶枕叶11例，胼胝体压部7例，侧脑室旁白质2例，1例伴脑室旁点状出血。

2.2MRI表现首次MRI检查表现为病变部位长T1长T2信号，DWI高信号11例（图1），2例T1WI未见内囊后肢高信号显示，1例伴有脑室旁点状出血呈短T1长T2信号。1个月后3例MRI复查，2例示双侧顶枕叶软化灶伴局部脑组织萎缩，1例胼胝体仍显示稍长T1长T2信号，DWI为稍高信号（图2）。

3 讨论

3.1新生儿低血糖脑损伤的病理生理胎儿血糖完全来自于母体，血糖浓度为产妇血糖的70%～80%［2］。婴儿出生30～90 min后血糖很快降低并稳定在2.2～5.6 mmol/L［3］。由于新生儿体温低，基础代谢增高，增加了能量消耗，且肝糖原储存不足，肝糖原分解及糖原异生能力低下，加上多数母亲乳汁分泌量不足，缺乏哺喂经验，满足不了新生儿生理需求，又因新生儿体内各种激素水平快速变化，导致出生后24 h约8%的新生儿最后发展成为低血糖，需进行临床干预［3］。另外，新生儿出生后一些疾病也会使体内葡萄糖消耗增加；而母体妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征也是新生儿低血糖高危因素。

新生儿低血糖脑损伤的发生机制，有研究［4］认为，可能由于新生儿期顶枕叶轴突生长和突触的发生较发达，从而对葡萄糖的需求量增加。此外，大脑后动脉向枕叶、颞叶、脑干、小脑和丘脑供血，发生低血糖时，枕叶脑组织更易受到影响；还可能与兴奋性氨基酸受体和葡萄糖分布有关［4］。当低血糖长时间持续或反复发作时，脑组织会出现水肿、出血和缺血性坏死等病理改变，引起脑损伤。因未成熟脑细胞所需能量较少，早产儿较足月儿更能耐受低血糖。

3.2新生儿低血糖脑损伤的MRI表现新生儿低血糖脑损伤部位主要为大脑半球顶枕叶后部，以对称性皮层及皮层下白质损伤最常见；其次为胼胝体，以胼胝体压部为主；额叶、脑干、小脑等部位受累较少见。本组11例中，胼胝体损伤7例，均为胼胝体压部。低血糖脑损伤其他受累区域还包括双侧视辐射、内囊后肢、基底节、丘脑等［5］。脑损伤急性期MRI表现主要为损伤部位水肿；亚急性期可见顶枕叶皮质斑点状出血，呈T1高信号；有研究［6］发现，慢性期可出现皮质及皮质下白质软化、脑沟增宽、局部脑组织萎缩、脑白质髓鞘化障碍、侧脑室增大及小头畸形等。本组中，急性期脑损伤表现为长T1长T2信号，DWI扩散受限呈高信号。1个月后MRI复查3例，2例显示双侧顶枕叶软化灶伴局部脑组织萎缩，1例胼胝体仍显示稍长T1长T2信号，DWI为稍高信号。本组11例脑损伤部位均为双侧顶枕叶，其中9例表现为对称性的皮层和/（或）皮层下脑白质稍长T1长T2信号，DWI呈高信号，ADC图呈低信号，对诊断及鉴别诊断低血糖脑损伤具有特征性［7］；2例中侧脑室旁白质受累，伴有脑室旁点状出血1例。

3.3新生儿低血糖脑损伤的鉴别诊断新生儿低血糖脑损伤主要与新生儿缺氧缺血性脑病鉴别，后者临床多有宫内缺氧病史，脑损伤的部位多位于分水岭区及脑室旁白质区、基底节区，累及苍白球时以壳核为主，较严重者可引起弥漫性脑水肿、脑梗死、脑实质及脑室内出血、蛛网膜下腔出血等，早产儿脑出血明显多于足月儿。新生儿低血糖脑损伤MRI特征性表现为对称性分布的大脑半球顶枕叶后部皮层及皮层下白质和胼胝体损伤。

总之，MRI无创、无辐射，可清晰显示脑内解剖结构，明确病灶位置，了解脑内髓鞘发育情况，且DWI、DTI及MRS等新技术的应用，能更清楚显示大脑神经元的功能状态和变化、相关组织能量代谢和乳酸等物质代谢变化，有助于更准确、更早期发现脑损伤的范围和严重程度［8］，是诊断新生儿低血糖脑损伤的影像学检查方法。有资料显示［9］，低血糖严重程度和持续时间与脑损伤程度呈正相关，程度越重，持续时间越长，脑损伤程度就越重。DWI信号改变要早于T1WI和T2WI，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤的重要改变，弥漫性损伤者预后不良［10］。低血糖导致的轻症脑损伤治疗后恢复良好，而较重者即使经过治疗也可出现脑软化。因此，提高对新生儿低血糖脑损伤的认识，能够为临床治疗提供有效的信息以早期临床干预，降低患儿病残率。

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2015-03-31）

10.3969/j.issn.1672-0512.2015.06.023