牛亚琦 刘春岭 李 慧 柴臣通 段志毅 张 超 王景超

郑州大学第二附属医院神经内科 郑州 450014

眩晕患者约占神经内科门诊的30%，而前庭阵发症（vestibular paroxysmia，VP）是一种临床上较为常见的眩晕疾病，国外文献［1］报道VP在头晕专病门诊中占3.9%，但在临床上往往由于认识不足而被误诊误治。该病曾被命名为致残性位置性眩晕（disabling positional vertigo，DPV）［2］，而后直到1994年，才被正式命名为前庭阵发症（VP）［3］。VP的主要临床表现是眩晕的反复发作，常伴耳鸣、姿势步态不稳、听力下降，甚至会出现不可逆的听力下降等［4］。目前VP的发病机制仍然未明确，多数学者认为与神经血管交互压迫（NVCC）相关。鉴于其重要性，2008年Hüfner等［5］首先将磁共振发现的神经血管交互压迫（Neurovascular cross-compression，NVCC）列入VP的诊断标准，并被大家广泛接受。但并非所有具有NVCC现象的患者均会发生VP，本研究拟对VP患者的NVCC在MRI影像学特点进行初步探讨，以期为临床工作进一步提供支持依据。

1 对象与方法

1.1 对象 （1）VP组：选取2013-10—2014-10在我院神经内科就诊的临床诊断为前庭阵发症患者36例，均符合Hüfner等提出的VP诊断标准，具有头颅MRI的影像学支持［5］。其中男13例，女23例；年龄30～71岁，平均（51.2±8.4）岁；病程9d～24a，中位数为5个月。其中糖尿病4例，冠心病6例，吸烟9例，高血压12例。（2）对照组：同期其他眩晕病患者36例，男14例，女22例；年龄26～69岁，平均（49.5±9.6）岁；病程3d～20a，中位数4.5个月。其中良性阵发性位置性眩晕19例，迟发型膜迷路积水3例，梅尼埃病6例，突聋伴眩晕2例，偏头痛性眩晕5例。糖尿病5例，高血压10例，吸烟史11例。2组年龄及性别构成差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 影像学检查 采用GE Signa HD MR 1.5T超导MRI影像成像设备。采用三维-磁共振血管成像（three-dimensional magnetic resonance angiography，3D-MRA）技 术。扫描参数：TR 25.0ms，TE 3.4ms，矩阵512×512，扫描视野21cm×21cm，层厚1mm，扫描无间隔，应用GE Medical System AW工作站进行图像后处理。

1.3 血管与神经关系的判断标准 血管与神经的位置关系可分为以下几种：接触关系：前庭蜗神经与周围血管接触部位无明显间隙，前庭蜗神经走行无改变；推移关系：前庭蜗神经与周围血管接触点局部有受压移位或变形；无接触关系：前庭蜗神经周围无血管。神经血管交互压迫（neurovascular cross-compression，NVCC）是指前庭蜗神经与血管的接触和推移关系［6］。NVCC的表现形式可分为4种：Ⅰ型（点压迫）责任血管仅对前庭蜗神经（CVN）局部有压迫；Ⅱ型（线压迫）：血管与前庭蜗神经表现为平行压迫；Ⅲ型（袢压迫）：血管袢环绕前庭蜗神经并产生压迫；Ⅳ型（压迫形成切迹）：前庭蜗神经受血管压迫变形且有切迹形成［7］。

1.4 观察指标 判断前庭蜗神经出脑干段是否存在血管神经交互压迫NVCC现象，并统计NVCC的发生率，并进一步区分统计NVCC出现类型的比率；对具有NVCC压迫者，则需判断及统计责任血管的来源。

1.5 统计学方法 采用Windows for SPSS 17.0进行统计学数据分析，用卡方检验。从而明确NVCC和VP发病关系的相关性、区分统计NVCC的出现类型的比率以及统计NVCC中责任血管的来源差异有无统计学意义。

2 结果

2.1 2组NVCC发生率比较 VP组NVCC发生率明显高于对照组（χ2＝16.112，P＜0.001）。见表1。

2.2 2组NVCC不同类型比较 VP组与对照组分型比较差异无统计学意义（χ2＝1.083，P＝0.781）。见表2。

2.3 神经血管交互压迫责任血管来源比较 2组责任血管来源比较差异无统计学意义（χ2＝2.561，P＝0.278）。见表3。

3 讨论

前庭阵发症（VP）的临床表现主要是眩晕的反复发作，常于休息时发生，可伴恶心、呕吐及平衡障碍或听力改变。眩晕除在静息时发作，也可发生于转头或转身时。发作频率无规律可循，多则每天可达数百次，每次发作时间持续数秒至到数分钟不等［8］。

此次研究中，VP组72耳中有45耳存在NVCC现象，其中36耳存在血管接触前庭蜗神经，8耳推移前庭蜗神经；对照组72耳中21耳存在NVCC现象，均为血管接触前庭蜗神经，并未发现血管推移前庭蜗神经的现象。2组检查结果比较差异有统计学意义，支持神经血管交互压迫与前庭阵发症发病相关，与文献［5，7，9］报道一致。临床上大多数有症状的VP患者均能提供与之相关的NVCC的MRI影像学依据，此现象同样说明NVCC可能是VP的病因。VP的发生可能源于动脉硬化以及脑萎缩引起前庭蜗神经牵张而形成的NVCC。此次研究可以看出，VP组NVCC阳性率明显高于对照组（P＜0.001），支持NVCC是VP的病因之一的结论［6］。但对照组中同样出现21耳NVCC的情况，说明出现NVCC影像学表现的人也可能是无症状的正常人［10］，所以NVCC不是诊断VP的唯一诊断依据，也可能存在静脉压迫等其他因素的作用，这样的患者不一定会出现VP所表现出的临床症状。

另外，VP组出现NVCC现象的45耳病例中以Ⅰ型、Ⅲ型居多，其中71.1%的责任血管是小脑前下动脉，20%为小脑后下动脉，8.9%为椎动脉，与相关报道一致。椎基底动脉系统的分支血管较多，主要有小脑上动脉、小脑前下动脉和小脑后下动脉等，其分支血管的位置及走行都有很大的变异，而前庭蜗神经从桥延沟的腹外侧出脑，小脑前下动脉起自双侧椎动脉汇合后的基底动脉的上方，然后向后下方走形，很容易对其走行区的神经产生接触或压迫；相对而言，基底动脉往往起自椎动脉，所以后两者的位置较低，不易对前庭蜗神经造成压迫。由表3可以看出比率最高的是小脑前下动脉［5，7，11］，而椎动脉、小脑后下动脉所占比率很小，有报道称颞骨岩静脉和基底动脉等则更较少见［12］。

综上所述，VP患者出现NVCC现象的几率高；发生NVCC的患者中以Ⅰ型、Ⅲ型多见；出现NVCC现象的VP患者其责任血管以小脑前下动脉出现的几率高。本研究采用的是三维-磁共振血管成像（3DMRA）技术。此技术可以清晰显示前庭蜗神经与其周围血管的关系，能够较明确地判断是否出现神经血管交互压迫的现象。但容积内血流饱和明显，不利于小静脉的显示［6］。另外，有学者推荐3D-TOF MRA增强扫描、维稳态构成干扰序列（3D-CISS）以及三维稳态进动快速成像（3D-FIESTA）等方法，临床工作中也可以借鉴使用［6］。

此次研究对在我院神经内科就诊且临床诊断为前庭阵发症的36例病例进行了MRI影像学特点的分析，以期能够加深临床医生对该疾病的认识，以便在临床工作中帮助实现该病的早期治疗。

表1 2组NVCC发生率比较 ［n（%）］

表2 2组NVCC不同类型比较 ［n（%）］

表3 2组NVCC血管压迫来源比较 ［n（%）］

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［3］Brandt T，Dieterich M.Vestibular paroxysmia：vascular compres-sion of the eighth nerve［J］.Lancet，1994，343（8 900）：798-799.

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［5］Hüfner K，Barresi D，Glaser M，et al.Vestibular paroxysmia：diagnostic features and medical treatment［J］.Neurology，2008，71（13）：1 006-1 014.

［6］李慧，刘春岭，张超，等.28例前庭阵发症的MRI表现分析［J］.中风与神经疾病杂志，2014，31（5）：426-428.

［7］李艳成，徐瑾，贺琦，等.前庭阵发症的影像学特点［J］.临床神经病学杂志，2013，26（1）：63-65.

［8］Hüfner K，Barresi D，Glaser M，et al.Vestibular paroxysmia：diagnostic features and medical treatment［J］.Neurology，2008，71：1 006.

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