李济金胡春华罗 洁

1.深圳市坪山新区妇幼保健院金沙社区健康服务中心，广东深圳 518118；2.深圳市坪山新区妇幼保健院沙田社区健康服务中心，广东深圳 518118；3.深圳市坪山新区人民医院坪环社区健康服务中心，广东深圳 518118

糖尿病合并肺结核患者TNF-α、IFN-γ及IL-10的表达及意义

李济金1胡春华2罗 洁3

1.深圳市坪山新区妇幼保健院金沙社区健康服务中心，广东深圳 518118；2.深圳市坪山新区妇幼保健院沙田社区健康服务中心，广东深圳 518118；3.深圳市坪山新区人民医院坪环社区健康服务中心，广东深圳 518118

目的 探讨糖尿病合并肺结核患者的血清白细胞介素-10（IL-10）、γ干扰素（IFN-γ）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及意义。 方法 随机选取我院120例糖尿病合并肺结核患者为A组（根据病灶范围分为A1组60例、A2组40例和A3组20例，根据影像诊断分为AⅠ组50例，AⅡ组70例），160例单纯肺结核患者为B组(其中根据病灶范围分为B1组80例、B2组45例和B3组35例，根据影像诊断分为BⅠ组65例，BⅡ组95例)；115例糖尿病患者为C组，120例正常健康对照者为D组。通过检测血清中TNF-α、IFN-γ及IL-10 mRNA表达量，血清TNF-α、IFN-γ及IL-10蛋白含量，并比较分析。 结果 A组与B组患者血清TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量平均值均高于C组和D组，均有显著性统计学意义（P＜0.05），并随着病灶范围增加TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量也同步增高，均有统计学意义（P＜0.05），其中A组内部各组分的患者TNF-α、IFN-γ及IL-10的的mRNA表达和蛋白含量增高均明显高于B组内部各组分的患者TNF-α、IFN-γ及IL-10的的mRNA表达和蛋白含量，均有统计学意义。 结论 肺结核患者外周血TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量存在着明显差异，其中糖尿病合并肺结核患者变化更加显著，TNF-α、IFN-γ及IL-10在糖尿病合并肺结核的发病和进展中起着一定的作用。

结核；肺结核；糖尿病；白介素-10；γ干扰素；肿瘤坏死因子-α

近年来，世界各国结核病发病的发生呈现上升趋势，每年新发结核病患者约800～1000万以上[1]；结核病与机体免疫水平密切相关，多种细胞炎症因子参与结核病的免疫应答与免疫发病过程，其中TNF-α、IFN-γ及IL-10是体内免疫反应中细胞因子网络的重要组成部分，它们在介导机体多种免疫反应中发挥着关键性的作用[2-3]；全球糖尿病患者约2.4亿，是现在主要危害人类健康的非感染性慢性疾病，糖尿病患者为罹患肺结核的易感人群，糖尿病对肺结核的影响非常大，糖尿病的流行趋势将对肺结核病的疫情及控制产生非常大的影响，糖尿病患者感染肺结核的发病率是其2～5倍[4]；这可能与糖尿病患者的Thl克隆细胞分泌细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及Th2克隆细胞分泌细胞因子白细胞介素-10（IL-10）和一氧化氮酶表达密切相关，限制了宿主对结核分枝杆菌的免疫反应相关，越来越多的研究正在探索糖尿病合并肺结核患与细胞因子的关联[5]；因此，本文拟探讨糖尿病合并肺结核患者的血清IL-10、IFN-γ及TNF-α的变化及意义。

1　资料与方法

1.1一般资料

选取我医院自2010年1月～2013年10月住院的患者，其中随机选择120例糖尿病合并肺结核患者为A组，其中男85例，女35例，年龄30～82岁，平均56.4岁，患者在此次抗结核治疗前空腹血糖均高于6.1mmol/L，其中6.1～10mmol/L 56例，高于10mmol/L 29例；临床表现均有不同程度盗汗、咳嗽、咯血、发热和咯痰症状，并且有不同程度的消瘦、多食、多尿和多饮等症状。A组根据患者病灶范围大小，分别为60例1～2肺视野为A1组、40例3～4肺视野为A2组和20例5～6肺视野为A3组，A组患者根据影像（X线或CT诊断）分类诊断分为50例空洞型肺结核为AⅠ组，70例非空洞型肺结核为AⅡ组。同期随机选择160例单纯肺结核为B组，其中男102例，女58例，年龄29～81岁，平均58.7岁；临床表现均有不同程度盗汗、咳嗽、咯血、发热和咯痰症状；B组根据病灶范围分为80例1～2肺视野为B1组、45例3～4肺视野为B2组和35例5～6肺视野为B3组，B组患者根据影像（X光或CT诊断）分类诊断分为65例空洞型肺结核为BⅠ组，95例非空洞型肺结核为BⅡ组；同期随机选择115例糖尿病患者为C组，其中男75例，女40例，年龄28～82岁，平均56.3岁，患者空腹血糖均高于6.1mmol/L，其中6.1～10mmol/L 74例，高于10mmol/L 41例，临床表现不同程度的消瘦、多食、多尿和多饮等症状。同期随机选择120例正常健康对照者为D组，均为健康志愿者，其中男65例，女55例，年龄28～80岁，平均56.8岁。以上各组肺结核患者均符合2000年中华医学会结核分会制定的《肺结核诊断和治疗指南》诊断标准[6]；所有糖尿病病例均根据世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准诊断[7]；均排除慢阻肺、支气管哮喘等其他呼吸系统疾病，心力衰竭以及严重肝肾功能不全，其年龄性别构成均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1治疗 肺结核患者均采用肺结核标准化疗方案如异烟肼、吡嗪酰胺、利福平、左氧氟沙星、链霉素、利福喷丁、乙胺丁醇、力克肺疾、对氨基水扬酸钠和丙硫异烟胺等组成正规治疗以及抗感染支持和对症治疗，在治疗中均全程加用护肝药，疗程均在6～24个月。糖尿病患者均采用糖尿病标准治疗方案如格列本脲、二甲双胍、服阿卡波糖、α-葡萄糖苷酶抑制剂、甘精胰岛素和胰岛素促泌剂组成正规治疗，同时给予其他对症治疗、营养支持治疗，及时处理药物不良反应。

1.2.2细胞因子检测 所有肺结核患者在入院后治疗前第2天清晨空腹抽取静脉血5mL，在化疗6个月后清晨空腹抽取静脉血5mL。所选同期随机选择C组（115例糖尿病患者）和D组（120例正常健康对照者）均在当天早晨空腹取静脉血5mL；分别置37℃水浴箱静置30min，经3000r/min离心15min，抽取上清血清置于-20℃冰箱备检；采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TNF-α、IFN-γ及IL-10蛋白含量情况，全自动酶免分析仪为意大利希亚克BRIO全自动酶标免疫分析系统，试剂盒来自北京邦定生物制品公司；RT-PCR定量PCR仪7900（美国，ABI），PCR扩增试剂盒（大连宝生物公司）；具体检测操作步骤依据试剂盒提供的说明书进行。

1.3RT-PCR检测

PCR反 应 先TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA为目的基因逆转录生成的cDNA为模板，在目的基因的特异性引物和Taq DNA聚合酶的作用下，以β-actin为内参照，扩增目的基因的特定片段。计算各试剂所需总量，分装后分别加入目的基因和参照β-actin的上下游引物，将RT-PCR扩增TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA当量与β-actin的当量做对比（简称比值即TNF-α、IFN-γ及IL-10/β-actin），计算各目的基因mRNA的相对表达量，对基因表达强度进行定量分析。

表1　各组血清IL-10、IFN-γ及TNF-α的mRNA表达和蛋白含量比较情况

表1　各组血清IL-10、IFN-γ及TNF-α的mRNA表达和蛋白含量比较情况

组别n　IL-10　IFN-γ　TNF-α ng/L　　比值　ng/L　　比值　ng/L　　比值A组　120　194.3±24.8　1.98±0.31　378.9±30.2　2.87±0.56　286.3±21.4　1.56±0.31 B组　160　86.6±20.7　1.41±0.28　269.8±28.6　1.57±0.44　167.4±15.8　0.82±0.18 C组　115　8.7±1.3　0.83±0.21　226.7±25.4　0.93±0.26　89.6±12.4　0.45±0.12 D组　120　4.5±0.6　0.51±0.14　194.4±24.6　0.75±0.24　70.5±10.3　0.27±0.09 F 29.82　31.75　32.53　44.45　32.79　31. 63 P＜0.05　　＜0.05　　＜0.05　　＜0.05　　＜0.05　　＜0.05

表2　A与B各组血清IL-10、IFN-γ及TNF-α的mRNA表达和蛋白含量比较情况

表2　A与B各组血清IL-10、IFN-γ及TNF-α的mRNA表达和蛋白含量比较情况

组别　n　IL-10　IFN-γ　TNF-α ng/l　　比值　ng/l　　比值　ng/l　　比值A 组　A1　60　181.5±16.1　1.21±0.24　351.2±27.9　2.41±0.31　274.3±15.8　1.25±0.24 A2　40　236.1±24.3　2.13±0.47　372.4±28.7　2.78±0.54　303.1±20.2　1.25±0.24 A3　20　282.3±27.2　2.61±0.51　412.4±32.5　3.35±0.95　335.2±25.2　1.96±0.51 AⅠ　50　254.5±26.9　2.44±0.44　396.3±31.4　3.14±0.84　325.3±23.1　1.87±0.45 AⅡ　70　195.2±18.3　1.55±0.27　376.1±28.5　2.63±0.48　298.3±19.5　1.48±0.29 B组　B 1　80　74.8±17.3　0.78±0.23　241.4±24.6　1.28±0.26　146.3±10.6　0.61±0.23 B 2　45　87.4±21.2　1.23±0.34　253.4±28.6　1.46±0.36　154.7±11.2　0.78±0.22 B 3　35　113.6±23.2　1.79±0.42　312.5±31.2　2.06±0.67　182.6±18.1　1.08±0.31 BⅠ　65　106.7±22.4　1.68±0.36　284.3±30.4　1.86±0.56　176.3±17.6　1.02±0.35 BⅡ　95　80.1±18.5　0.98±0.28　255.1±29.2　1.41±0.38　156.9±14.6　0.71±0.26 F 43.65　46.41　36.76　44.83　35.67　45.97 P＜0.05　　＜0.05　　＜0.05　　＜0.05　　＜0.05　　＜0.05

1.4检测结果比较分析

由放射、临床和检验医生组成诊疗小组对患者血清TNF-α、IFN-γ及IL-10蛋白含量结果和TNF-α、IFN-γ及IL-10 mRNA表达情况进行对比分析。

1.5统计学处理

采用统计学软件SPSS17.0进行统计学分析，计量资料以表示，比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1各组血清IL-10、IFN-γ及TNF-α的mRNA表达和蛋白含量比较情况

A组与B组患者血清TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量平均值均高于C组和D组，均有显著性统计学意义（P＜0.05），结果见表1。

2.2A与B各组血清IL-10、IFN-γ及TNF-α的mRNA表达和蛋白含量

A与B各组随着病灶范围增加TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量也同步增高，均有显著性统计学意义（P＜0.05），A组内部各组分（A1组、A2组和A3组）和（AⅠ组和AⅡ组）的患者TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量增高均明显高于B组内部各组分（B1组、B2组和B3组）和（BⅠ组和BⅡ组）的患者TNF-α、IFN-γ及IL-10的水平，均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

3　讨论

结核病由单一因素结核杆菌引起的临床上常见慢性传染性疾病之一，所致感染性疾病中死亡率最高的疾病，它可累及全身多个脏器，其中，肺结核疫情的蔓延非常严重，发病人数呈现逐年上升的趋势，肺结核约占结核患者的80%[8]，这是因为：（1）有的结核病患者来自经济较落后地区，他们的卫生习惯普遍较差，防病意识非常薄弱及缺乏，因此他们患肺结核的机率相对较大。有些结核病患者为省钱在早期症状不明显时便不去就诊，结核病传染源得不到及时控制和治疗，造成肺结核区域性传播。（2）外出进城务工的男青年较多，他们的社会活动频繁，经常暴饮暴食，从事劳动强度大的工作，住宿和饮食条件差，作息规律性差，身体抵抗力差，容易感染肺结核。（3）老年人的各项身体机能逐渐退化，免疫系统低下，抵抗力低下，这是老年期肺结核高发的主要原因[9]。

糖尿病是一种常见的内分泌代谢慢性消耗性疾病，主要是胰岛素分泌绝对或相对不足所致，以高血糖为其主要病理标志，在正常情况下的血糖浓度维持在3.9～6.1mmol/L的范围内，是人体内能量主要来源，而多余的血糖通过生物合成转变成肝糖原、脂肪和蛋白质储存起来，避免血糖浓度过高损害机体。由于糖尿病患者胰岛素的绝对或(和)相对不足，机体组织不能有效摄取利用血糖，不仅造成血浆糖浓度升高，而且使组织细胞内三大营养物质（糖原、脂肪和蛋白质）通过糖原异生作用转化为血糖，使它们的消耗增加，以满足机体能量的需求，从而造成机体代谢的紊乱[10]。肺结核合并糖尿病临床上非常常见，这两种病并发关系密切，并且在病因、临床表现、治疗和预后等方面紧密相联。糖尿病患者是结核杆菌的易感者：糖尿病患者蛋白质不仅合成减少，而且分解消耗加速，导致免疫球蛋白分泌进行性减少，补体生成水平下降，机体免疫功能进行性降低；糖尿病患者肝脏转化维生素A能力降低，使体内维生素A比较缺乏，使呼吸道黏膜上皮非法特性抵抗力下降，使患者易感染结核菌易造成肺结核，且长期性慢性高血糖使脂肪代谢紊乱及甘油类产物增加，为结核杆菌的生长提供了丰富的物质能源，促进结核杆菌的快速生长与繁殖。结核病可使糖尿病患者对碳水化合物反应性发生改变，使胰岛素受体功能下降，导致胰岛素抵抗或者胰岛素内分泌功能降低，易导致代谢综合征和高血糖。此外，某些抗结核药物如异烟肼可干扰机体糖类代谢，并且引起肝、肾功能损害，加重糖类代谢紊乱，而糖尿病对结核病的影响大于结核病对糖尿病的影响[11]。IFN-γ是一种调节细胞免疫功能的重要多肽免疫小分子，也称免疫干扰素，它除能直接抑制肿瘤细胞外，还是调节Th0细胞向Th1极化重要的细胞因子，可活化效应细胞和细胞毒性TC细胞，且抑制Th2应答[12]。TNF-α是由单核-巨噬细胞分泌的多肽类激素，是体内具有多种生物活性的细胞因子，是机体炎症反应免疫应答的重要调节因子，也是迄今为止发现的抗肿瘤作用最强的细胞因子，在研究中发现[13]，TNF-α的细胞毒性与IFN-γ具有协同作用，能介导特定转化细胞的细胞溶解凋亡和白细胞浸入郁积。IL-10是Th2细胞分泌并抑制Thl细胞功能的抑制性淋巴因子，是一种免疫抑制因子，有很强的抗炎作用，是重要抗炎因子，可抑制单核/巨噬细胞及T淋巴细胞合成的炎性因子[14]。

从表1研究结果表明，肺结核患者血清TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量平均值均高于糖尿病患者和正常健康者，这是因为：（1）IL-10是抑制炎症反应类细胞因子，能够降低Th1类的CD4+和CD8+T细胞的活性，抑制巨噬细胞的刺激因子的表达，肺结核患者是慢性传染性疾病，在其慢性病程中，IL-10能够抑制Th1类细胞介导的相关免疫应答，抑制结核分枝杆菌感染所引起的免疫反应，对结核分枝杆菌所引起的免疫反应起到保护作用，促进肺结核疾病的发展，具有负向免疫调节作用，一定程度上保护肺组织及肺泡细胞。（2）TNF-α和IFN-γ由Th1细胞分泌，促进CD4+T细胞和CTL细胞聚集于病变部位参与机体的炎症反应和创伤愈合，可诱导巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，并激活该类细胞，从而导致机体局部的炎症反应并使他们发挥杀菌作用，清除病原体，同时造成血肺屏障的破坏，使肺组织细胞损伤；研究发现[15]，小鼠在感染结核菌20d后，外周血中TNF-α和IFN-γ的水平达到峰值。

从表2研究结果表明，糖尿病合并肺结核患者血清TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量平均值均高于肺结核患者，并与病灶量呈正比，这是因为：（1）糖尿病合并肺结核患者，糖尿病是一种慢性终身性疾病，随着病情的进展常常伴发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，导致蛋白质合成减少，使营养不良，抵抗力下降，为结核菌的生长繁殖提供了有力条件，结核病是慢性消耗性传染疾病，肺结核引起的发热、消耗和中毒症状使胰岛细胞营养不良和萎缩，肺结核加重胰岛细胞负担，导致胰腺内分泌功能减退，糖代谢功能调节障碍，肺结核机体处于一种应激状态，使体内胰高血糖素水平上升，加重糖尿病的病情，由于受到两种疾病相互牵连的影响，互为因果，临床病变严重而复杂，肺结核合并糖尿病，常形成恶性循环，治疗依从性往往要更差[16]。（2）TNF-α是单核巨噬细胞及脂肪细胞分泌的一种细胞因子，可干扰周围组织胰岛素作用引起胰岛素抵抗，TNF-α通过影响胰岛素受体磷酸化和激酶活性、降低Glut-4的表达，拮抗胰岛素激素如ACTH、糖皮质激素、肾上腺素分泌增多等作用从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，造成脂代谢紊乱[17]。糖尿病β-胰岛细胞是通过Fas/ FasL途径杀伤[18]，在IFN-γ和TNF-α作用下，Fas表达增加，同时对sFasL和anti-Fas引起的凋亡也变得更加敏感，增加对β-胰岛细胞破坏。（3）糖尿病患者的TH1/TH2型细胞因子失衡是导致机体对结核杆菌易感及免疫应答延迟，不易清除结核杆菌的主要原因，Th1类的IFN-γ和TNF-a与Th2类的IL-10共同参糖尿病合并肺结核的起病，当机体感染结核分支杆菌后，在结核分枝杆菌侵袭下，机体内结核性炎症反应强烈，大量的促炎因子如IFN-γ和TNF-α等产生，血清中IFN-γ和TNF-α水平显著升高，肺结核患者肺部炎症反应较为强烈。肺组织可遭到破坏等，而此时IL-10等抑炎因子也大量产生。IL-10能增加精氨酸酶-1的活性使氮中间体明显减少，从总体上抑制了巨噬细胞及TC细胞功能，并且抑制IFN-γ和TNF-α的产生，IL-10高表达使结核杆菌逃离宿主的免疫监视，使慢性结核分支杆菌感染者的肺组织内菌体大量生殖复制。

综上所述，肺结核患者外周血TNF-α、IFN-γ及IL-10的mRNA表达和蛋白含量存在着明显差异，其中糖尿病合并肺结核患者变化更加显著，糖尿病合并肺结核患者的 Th1类的IFN-γ和TNF-α与Th2类的IL-10的高表达，表明了糖尿病在肺结核发病过程中使TH1/TH2型细胞因子失衡，将导致机体对结核分枝抗菌防御能力减弱，TNF-α、IFN-γ及IL-10可能在糖尿病合并肺结核的发病和进展中起着一定的作用。

[1] 聂尚丹，陈廷，刘晓娟，等.结核病患者血清中IL-4，IL-6，TGF-P的测定及临床意义[J].中国预防医学杂志，2O11，12（12）：1011-1013.

[2] Dinarello CA.Anti-cytokine therapeutics and infections[J]. Vaccine，2003，21（2）：S24-34.

[3] 叶锦辉，郑勤伟，林琦，等.老年性肺结核患者血浆及支气管灌洗液细胞因子的变化及临床意义[J].中山大学学报（医学科学版），2004，25（3S）：156-158.

[4] 万欢英.糖尿病与肺结核[J].老年医学与保健，2003，9（1）：6-7.

[5] 张放，杨飞.糖尿病合并肺结核患者肺部病灶组织中细胞因子的表达及意义[J].中国医科大学学报，2014，43（4）：313-315，319.

[6] 中华医学会结核病学分会.肺结核诊断和治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志，2001，24（2）：70-74.

[7] 关子安.现代糖尿病学[M].天津：天津科学技术出版社，2001：7-375.

[8] 吕卓人.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2000：51-62.

[9] 黄齐华.2008-2012年钦州市钦北区肺结核流行病学分析[J].应用预防医学，2014，20（1）：32-34.

[10] 张英杰，侯荣伟，邹吉敏.糖化血红蛋白与血脂联检在糖尿病诊断中的应用[J].检验医学与临床，2013，10（A01）：30-32.

[11] 李史来.86例复治肺结核合并糖尿病的疗效分析[J].中国现代药物应用，2010，4（16）：21-22.

[12] Brandon M,Sullivan，Stanford L,Peng, et a1.Molecular mechanism regulating Thl immuneresponse[J].Annu Rev Immunoi，2003，21：713-758.

[13] 涂云贵.肺癌患者IFN-γ和TNF-α免疫因子检测及其临床意义分析[J].中外医疗，2013，32（6）：182-184.

[14] 朱力.急性颅脑损伤后血清IL-10和IL-18的含量变化及临床意义[J].临床和实验医学杂志，2009，8（3）：11-13.

[15] Caval Cant YV，Brelaz MC，Neves JK，et a1.Role of TNF-Alpha，IFN-Gamma，and IL-l0 in the development of pulmonary tuberculosis[J].Pulm Med，2012：745，483．

[16] 赖旭.肺结核合并糖尿病临床特征分析[J].现代医药卫生，2010，26（10）：1545-1546.

[17] 王想.2型糖尿病肾病患者血清Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α检测及意义[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（1）：63-64.

[18] 杨玉，刘学武，杨利，等.I型糖尿病不同病情血清IL-6、TNF-α、IFN-γ的变化及临床意义[J].江西医药，2011，46（11）：991-994.

Expression and significance of TNF-α,IFN-γ and IL-10 in patients of diabetes complicated with tuberculosis

LI Jijin1HU Chunhua2LUO Jie3
1.Jinsha Community Health Service Center of Pingshan New District Maternal and Child Health Hospital, Shenzhen 518118,China;2.Jinsha Community Health Service Center of Pingshan New District Maternal and Child Health Hospital,Shenzhen 518118，China;3.Pinghuan Community Health Service Center of Pingshan New District People's Hospital,Shenzhen 518118,China.

Objective To explore the change of interleukin-10 (IL-10),interferon γ(IFN-γ) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in patients of diabetes complicated with tuberculosis and its significance. Methods 120 diabetic patients with tuberculosis in our hospital were randomly selected for group A (60 patients in group A1,40 patients in group A2 and 20 patients in the group A3 according to area of lesion.And 50 patients in group AⅠ,70 patients in group AⅡ according to imaging diagnosis).160 patients with only tuberculosis were for group B (80 patients in group B1,45 patients in group B2 and 35 patients in group B3 according to area of lesion.And 65 patients in group BⅠ ,95 patients in group BⅡ according to imaging diagnosis).115 diabetic patients in group C,and 120 healthy people in group D.The mRNA expression quantities and protein levels of TNF-α,IFN-γ and IL-10 in serum of patients in each group were detected and compared. Results The average mRNA expression quantities and protein levels of TNF-α,IFN-γ and IL-10 in serum of patients in group A and B were both higher than that in group C and D with obvious statistical significant (P＜0.05),and increased with the expansion of the area of lesion,which showed significant difference (P＜0.05).The increase of mRNA expression quantities and protein levels of TNF-α,IFN-γ and IL-10 in serum of patients in group A was significantly higher than that in the group B (P＜ 0.05). Conclusion The mRNA expression quantities and protein levels of TNF-α,IFN-γ and IL-10 in serum of patients with tuberculosis have obvious difference,which of patients of diabetes complicated with tuberculosis has more significant change.TNF-α,IFN-γ and IL-10 play roles in the morbidity and progression of diabetes complicated with tuberculosis.

Tuberculosis;Pulmonary tuberculosis;Diabetes;IL-10;IFN-γ;TNF-α

R521；R587.1

A

2095-0616（2015）10-23-05

（2015-01-29）