凌 佳，阚丽红，蔡振荣（上海市浦东医院心内科，上海 201399）

心肌桥患者抗焦虑抑郁治疗的临床观察

凌 佳，阚丽红，蔡振荣
（上海市浦东医院心内科，上海 201399）

目的 观察抗焦虑抑郁治疗对伴有焦虑抑郁症状的心肌桥患者近期预后的影响。方法 选取2012年1月～2014年12月我院收治的伴有焦虑抑郁症状的心肌桥患者58例，随机分为治疗组和对照组，各29例。治疗组在常规药物治疗基础上，加用抗焦虑抑郁药物，1个月后观察两组患者的心绞痛发作情况、再入院率及焦虑抑郁症状改善情况。结果 治疗组患者心绞痛发作、再入院率明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组医院焦虑抑郁量表（HADS）评分明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 抗抑郁药物干预治疗改善心肌桥患者的近期预后，改善焦虑抑郁症状。

心肌桥；焦虑抑郁；预后

冠状动脉心肌桥由先天性冠状动脉发育异常造成。冠状动脉或其分支的某个节段被浅层的心肌覆盖，在心肌内走行，而覆盖在冠脉上的心肌被称为心肌桥。心肌桥可能与冠心病发病的局部因素有关，也可能引起心肌缺血[1]。1951年Geiringer等人对尸检标本中冠状动脉心肌桥进行了更深入的研究，目前认为冠状动脉心肌桥的发生率较高并且与心肌缺血密切相关。心肌桥最常见于左前降支，临床工作中我们发现，有些心肌桥患者会出现紧张、害怕、焦虑、失眠等情绪；还有些患者甚至出现严重抑郁。这些不良情绪严重影响患者的日常生活，还可能加重患者的某些临床症状，增加一些不良事件发生率[2]。本次研究目的是针对有焦虑抑郁状态的一些心肌桥患者进行药物治疗后能否使患者的短期预后得到改善。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月～2014年12月我院心内科收治的心肌桥患者78例作为研究对象，均经冠状动脉造影确诊，且收缩期冠状动脉管腔被心肌桥压缩的程度≥50%。从中选出有失眠、乏力、焦虑不安等不同程度焦虑抑郁患者，使用医院焦虑抑郁量表（Hospital anxiety depression scale，HADS）对心肌桥患者有无焦虑和抑郁进行评估，评分＞9分的患者入组，本研究共收集患者58例，其中男27例，女31例，将其随机分为治疗组和对照组，各29例。平均年龄（61±10）岁。所有入组患者均神智清晰，能独立完成医院焦虑抑郁量表。

1.2 排除标准

排除在1个月内有接受过抗抑郁或抗精神病药物治疗的患者。对于近期有突发事件影响患者情绪的进行排除，同时排除有恶性肿瘤、严重心衰等患者[3]。

1.3 方法

两组患者均给予心肌桥的常规治疗，如地尔硫卓等。治疗组在对照组的基础上加用帕罗西汀，20 mg/次，1次/d（早上），连用1个月。帕罗西汀规格为20 mg×10片。

1.4 观察指标

进行心电图、心肌酶检测，心绞痛症状重新进行CCS分级评估，进行24小时动态心电图检测，统计心脏事件：室性心动过速（VT）、室颤（Vf）。采用门诊或电话随访方式，1个月后对患者是否生存、心绞痛症状、或因心脏病原因再入院以及治疗等情况进行随访。门诊复查心电图、24小时动态心电图，对再次入院患者收集临床资料。

1.5 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析，计量资料采用“”表示，采用t检验。计数资料采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者基本资料比较

两组患者的年龄、血糖、血脂等方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者的基本资料比较（，mmol/L）

表1 两组患者的基本资料比较（，mmol/L）

组别 n 年龄 Glo TG TC HDL-C LDH-C治疗组 29 59.24±12.32 4.38±0.80 1.44±0.61 4.34±0.27 1.24±0.50 2.56±0.78对照组 29 60.18±11.28 4.42±0.61 1.53±0.72 4.32±0.31 1.18±0.29 2.43±0.69

2.2 两组患者治疗前后HADS比较（见表2）

表2 两组患者治疗前后HADS比较（）

表2 两组患者治疗前后HADS比较（）

注：治疗组，与治疗前相比，aP＜0.05差异有统计学意义；治疗后与对照组相比，bP＜0.05有统计学意义

组别 n 治疗前 治疗后对照组 29 9.80±1.12 9.44±2.23治疗组 29 9.60±1.96 6.58±1.24ab

2.3 两组患者治疗后心绞痛、心脏事件、再入院比较（见表3）

表3 两组患者治疗后心绞痛、心脏事件、再入院比较 [n（%）]

3 讨 论

1922年Craini- Cianu提出了心肌桥这一概念。心肌桥是一种常见的解剖学变异，其主要的诊断方法是进行冠状动脉造影检查。冠状动脉收缩期的血流占整个心动周期血流的5%～30%。在体力劳动、运动或情绪激动时会造成心率加快、心动周期中的舒张期时限缩短，心肌收缩力的增加使心肌桥对壁冠状动脉的压迫进一步加重，从而导致了心绞痛的发生[4]。

焦虑抑郁是常见的情感障碍，可表现为紧张、坐立不安，同时伴随睡眠障碍以及一些植物神经功能紊乱的相关症状，而且焦虑抑郁状态的发病率随着生活节奏加快、生活压力大而逐渐升高，在患者就医过程中，这样的状态往往会被忽视，从而导致疾病的进一步加重。既往研究发现，心肌桥患者一部分存在焦虑、抑郁状态[5]。由于焦虑抑郁的情绪变化可以增强体内交感神经的活性，从而引发一系列的生理改变，如儿茶酚胺过量分泌，导致血管紧张素Ⅱ释放，引起心率加快、血压升高等，进而使心肌供血供氧减少，心肌耗氧量增多。另外，交感神经兴奋可加强心肌收缩力，缩短舒张期时限，延长心肌桥的壁冠状动脉受压时间，进一步加重心肌缺血症状，导致心绞痛等缺血性事件的发生。因此临床上药物治疗的同时应重视患者有无焦虑抑郁症状，加强心理干预治疗，从而提高患者的生活质量和疗效。

本研究对心肌桥患者合并焦虑抑郁患者进行药物干预后发现，药物治疗组HADS评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），1个月内患者再发心绞痛、心脏事件及再入院情况明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。研究表明，心肌桥合并抑郁焦虑状态的患者，对于其治疗的依从性、预后和生活质量有很大的影响，抗焦虑抑郁治疗与心肌桥治疗同等重要，可减少近期并发症，增强疗效。

另外，帕罗西汀是一种选择性中枢神经5-羟色胺再摄取抑制剂，它能抑制5-羟色胺的主动转运，可以使神经突触间隙内5-羟色胺的浓度增加，发挥抗抑郁、焦虑作用。帕罗西汀的疗效好，起效快，对其他神经递质的作用较弱，不增加心血管事件的危险性，不良反应少，依从性好[6]。因此，对伴有焦虑抑郁状态的心肌桥患者可加用帕罗西汀进行干预治疗。

[1] Mohlenkamp S,Hold W,Ge J,et a1.Update on Myocardial Bridging[J].Circulation,2002,106:2616-2622.

[2] Heinrich G,Klues MD,Einst R,et al.Disturbed intracoronary hemodynamics inmyocardial bridging early nomalization by intracoronary stent placement[J].Circulation,2001,96(9): 2905-2913.

[3] 弭守玲,孙爱军,葛均波.心肌桥患者焦虑抑郁状态分析[J].中国临床医学,2012,19(4):405-406.

[4] Csaba BM.Anxiety as an independent cardiovascular risk [J].Neuropsychopharmacol Hung,2006,8(1):5-11.

[5] Nabi H,Hall M,Koskenvuo M,et al.Psychological and somatic symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease: the health and social support prospective cohort study [J].Biol Psychiatry,2010,67(4):378-385.

[6] 朱毅平,费锦峰,杨胜良,等.西酞普兰治疗老年抑郁与焦虑共病研究[J/CD].中华临床医师杂志:电子版,2011, 5:1769-1771.

R749.2

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ISSN.2095-6681.2015.011.086.02

浦东新区卫生系统优秀青年医学人才培养计划（合同编号PWRq2014-03）