万小丹 王仙荣

（1.湖北省荆州市长江大学医学院 湖北 荆州 434020；2.湖北省荆州市中心医院妇产科 湖北 荆州 434020）

现阶段，早产是围生儿患病、病死的最重要因素。研究发现［1］，既存在母体下丘脑、垂体、肾上腺轴激活；各种妊娠激素含量异常；脱膜出血；子宫病理性扩张；绒毛膜蜕膜等因素，同时也存在免疫系统功能紊乱或激活等因素。目前，自发性早产患者的免疫发病机制的试验一般集中于胎儿组织相容性抗原成熟与母体致敏、固有免疫激活、补体系统激活以及细胞因子平衡等方面进行探索，予以综述如下。

1 早产与细胞因子的关系

以往研究发现，在没有感染时，高应激状态、低社会支持度的孕妇会产生炎性因子IL－6，增加了TNF－α含量，减少抗炎因子了IL－10 含量，致使细胞因子含量不平衡状态加剧，引起早产的发生。早产与细胞因子之间的关系，一般集中于感染所致炎性细胞因子含量增高，加强前列腺素的增高，促使细胞免疫激活，进而使宫颈、子宫平滑肌收缩的成熟提前发生。

2 补体系统因素

动物试验发现，Crry蛋白不足（能阻止补体激活的膜结合，调节蛋白）的鼠类，均会发生因胎盘感染导致的补体积聚，从而出现死胎、早产。如果Crry蛋白不足小鼠伴有缺失补体系统，生殖便可成功，应用肝素对小鼠补体激活产生抑制，也能避免早产的发生。这表明补体系统激活对早产的发生具有一定的影响作用。补体系统属于机体免疫功能的非常重要的一部分，同时与抗磷脂抗体一起在早产病理机制中起到了关键的作用。……