黄菊萍 谭禾英 王建华

幽门螺杆菌感染程度与口臭关系研究

黄菊萍 谭禾英 王建华

目的 探讨口臭与幽门螺杆菌感染及感染程度之间的关系。方法 选自门诊病例100例，均行胃镜检查，镜下无异常，通过口臭仪Helimeter及医者所闻诊断口臭。其中对照组48例，无口臭；口臭组52例，有程度不同的口臭。受试者均经同位素液体闪烁法尿素14C 呼气试验检测。结果 口臭组H.pylori感染阳性率为78.8%，高于对照组H.pylori感染阳性率52.1%，且2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 幽门螺杆菌感染与口臭密切相关，口臭组中H.pylori感染程度高,引起口臭却并未出现糜烂性胃炎、消化性溃疡等，有待探讨。

口臭；幽门螺杆菌；感染程度；尿素14C呼气试验

口臭是一种常见的症状，指口腔持续发出令人不愉快的异味症状的总称。它妨碍正常的人际交流和社交活动，对生活和工作产生很大影响。口臭的病因学研究发现口臭可以由多种原因所引起，其中由口内因素引起的称为口源性口臭，是指从口腔或其他充满空气的空腔中如鼻、咽等所散发出的臭气。非口源性口臭主要是由呼吸道、消化道、肝肾等系统性疾病所引起。我国人群中有1/3的人患有口臭，有学者提出，其中非口源性口臭与幽门螺杆菌（H.pylori）密切相关。本研究收集江西新余市人民医院消化内科门诊及内镜室病例进行分析，探讨口臭与幽门螺杆菌感染及感染程度之间的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年7月～2012年7月江西新余市人民医院消化内科门诊病例100例，均行胃镜筛查，镜下无异常。其中对照组48例，男26例，女22例，年龄18～60岁，无口臭；口臭组52例，男28例，女24例，年龄16～62岁，有不同程度的口臭。2组病例均行尿素14C呼气试验检测。2组病例在性别、年龄等方面比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 纳入标准 根据患者主诉，行胃镜筛查，镜下无异常，且通过口臭仪Helimeter及医者所闻诊断为口臭。Helimeter是国际最常用的口臭检测仪，所测异味分子是挥发性硫化物（VSC），主要包括硫化氢、甲硫醇、二甲硫醇。口气VSC≥125ppb为阳性标准，此时肯定可闻及口臭[1-2]。对照组：口气VSC＜125ppb，医者所闻无口臭,排除合并有其他系统疾病。口臭组：口气VSC≥125ppb，医者所闻有口臭。排除糖尿病，肝、肺、肾、血液系统等疾病引起口臭，排外口源性口臭。所有患者2周内均未服用抗幽门螺杆菌药物。

1.3 方法 受试者通过口臭仪Helimeter及医者所闻诊断口臭后，均经同位素液体闪烁法尿素14C呼气试验(所用仪器为深圳中核海得威生物科技有限公司生产的幽门螺杆菌测试仪)检测,所得结果以H.pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)判断感染程度,≥100为阳性，其中100～499（+）；500～1499（++）；1500～2499（+++）。

1.4 统计学方法 对本组研究的数据采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验；计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组比较，口臭组H.pylori感染阳性率为78.8%，高于对组H.pylori感染阳性率52.1%，2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。口臭组中H.pylori感染程度高,其中Hp阳性（+++）为3例、Hp阳性（++）28例，分别占口臭组中总阳性例数的7.3%、62.3%。对照组中以Hp阳性（+）为主，共22例，占对照组中总阳性例数的88.0%，Hp阳性（++）为3例，仅占总阳性例数的12.0%。见表1。

表1 2组患者幽门螺杆菌感染情况[n（%）]

3 讨论

3.1 幽门螺杆菌作为引起慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因以及诱发胃癌的危险因素，早已被很多学者所证实。而幽门螺杆菌感染与口臭是否密切相关，沈子晶等[3]研究27例幽门螺杆菌感染者的口臭检测率为93%，30例口臭者的幽门螺杆菌感染率为90%，从而为幽门螺杆菌感染引发口臭提供了相关依据。本研究中，口臭组H.pylori感染阳性率为78.8%，超过对照组H.pylori感染阳性率52.1%，2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。该结果与张厚德等[4]报道的口臭患者幽门螺杆菌阳性率明显高于非口臭患者的结论相符。

引起口臭的主要物质是可挥发性硫化物（VSC），而硫化氢（H2S）与甲基硫醇（CH3SH）、二甲基硫(CH3)2S是其中最主要的成分（占90%以上）[5]。有研究发现，幽门螺杆菌产生大量尿素酶，能迅速分解尿素产生大量氨，从而造成顽固性口臭[6]。孙立洲等[7]研究显示，胃内H.pylori感染受试者的口腔中二甲基硫(CH3)2S含量明显高于H.pylori阴性受试者。非口源性口臭产生机理可能为：H.pylori感染直接产生氨和可挥发性硫化物（VSCS），从而引起口臭。

3.2 回顾幽门螺杆菌感染致胃炎的机理为[8]：（1）Hp感染后产生多种酶及其代谢产物，如尿素酶及产物氨，而氨在动物实验可造成显著的胃粘膜损害；亦可引起顽固性口臭；（2）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、IL-8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃粘膜损害；（3）Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫（产生抗体）和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。

本研究结果显示，口臭组中H.pylori感染程度高,Hp阳性（++）28例，占口臭组中总阳性例数68.3%；对照组中以Hp阳性（+）为主，共22例，占对照组中总阳性例数88.0%。口臭组中H.pylori感染程度高，引起口臭却并未出现糜烂性胃炎、消化性溃疡等，是否与感染H.pylori后致病时间窗有关，有待进一步探讨。

大量H.pylori感染后即使尚未引起胃炎或消化性溃疡等疾病，也可因H.pylori感染直接产生氨和硫化氢及甲硫醇引起口臭，故非口源性口臭可作为一警示症状，尽早予以抗H.pylori治疗，以减轻或消除口臭症状，亦降低慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌的发生率。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.20.014

江西 338000 江西省新余市人民医院 （黄菊萍 谭禾英 王建华）