段泽辉　林中　张诚　王芹

摘要：目的：观察重症急性胰腺炎（SPA）对大鼠胃肠动力和肠神经系统回肠肌间神经节血管活性肠肽（VIP）和一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法：雄性大鼠（SD）20只随机分为假手术组和SAP组，用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射制作SAP模型。24h后，胃内灌服1%台盼蓝溶液，测定小肠推进比。应用双重免疫荧光染色分析肌间神经节VIP和NOS阳性神经元。结果：SAP组胰腺病理评分增高，大鼠小肠推进比率（30.20±3.82）%，低于假手术组（51.37±5.04）%，差异有统计学意义（P<0.05）；SAP组肌间神经节VIP和NOS阳性神经元，高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：重症急性胰腺大鼠胃肠动力障碍可能与抑制性神经元VIP和NOS的表达上调相关。

关键词：肠神经系统；血管活性肠肽；重症急性胰腺炎；胃肠动力障碍

中图分类号：R576

文献标志码：A

文章编号：1008-2409（2015）01-0016-05

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）病情凶险，病死率高，是消化系统疾病的急危重病。SAP患者常发生胃肠道功能障碍现象，包括胃肠动力障碍及胃肠黏膜屏障功能损害。临床实践显示，SAP的严重程度及预后与早期胃肠功能障碍的程度密可不分。目前，SAP胃肠动力障碍的具体机制尚未明确，可能与神经递质、炎症介质、胃肠激素、内毒素等因素直接作用于胃肠平滑肌细胞，或间接作用于支配胃肠运动的神经环路。正常生理状况下，胃肠平滑肌的收缩与舒张主要受肠神经系统支配：兴奋性神经元分泌的神经递质乙酰胆碱和P物质等引起平滑肌收缩；抑制性神经元分泌的神经递质血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）和一氧化氮（nitric oxide，NO）等引起平滑肌舒张。笔者采用大鼠SAP模型，研究回肠肌间神经节VIP阳性神经元和一氧化氮合酶（nitric oxidesynthase，NOS）阳性神经元的变化，探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。……