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普罗布考对急性缺血性脑卒中患者作用机制分析

2015-06-05冯丽会李晓红齐彩云梁文哲

医疗装备 2015年8期
关键词:抵抗素氧化应激缺血性

冯丽会,李晓红,齐彩云,梁文哲

(1.河北省元氏县医院,河北元氏051130;2.河北元氏中医院,河北元氏051130)

普罗布考对急性缺血性脑卒中患者作用机制分析

冯丽会1,李晓红2,齐彩云1,梁文哲2

(1.河北省元氏县医院,河北元氏051130;2.河北元氏中医院,河北元氏051130)

目的:分析普罗布考对急性缺血性脑卒中患者血管内皮功能以及氧化应激反应的影响。方法:对2013年5月至2015年3月急性缺血性脑卒中患者120例。随机分为研究组与对照组。分别与治疗前、后检测血浆中的一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)和抵抗素的水平,分析其体内丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平差异。结果:治疗前,2组患者临床基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组患者NO、CGRP、ET、抵抗素、MDA、SOD、T-AOC水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者NO、CGRP、SOD、T-AOC水平升高,ET、抵抗素、MDA水平与对照组比较明显下降,2组比较差异有统计学意义 (P<0.05)。研究组与对照组组内治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:普罗布考能够稳定急性缺血性脑卒中患者血管内皮功能,降低氧化应激反应。

普罗布考;急性;缺血性脑卒中

急性缺血性脑卒中是临床中老年人易患脑血管疾病,发病率高,疾病危害大。严重影响患者生活质量。部分缺血性脑血管疾病发病后病情持续进展,神经功能缺损严重,给予患者预后造成极大障碍。有研究表明[1,2]其病因可能与卒中发病后机体氧化应激反应过度有关。有效抑制机体的卒中后氧化应激反应有助于病情的良好转归。普罗布考是最主要的抗氧化还原剂,对于急性缺血性脑卒中病情进展是否具有治疗作用及其机制分析,目前尚不清楚[3,4]。课题研究试分析普罗布考对急性缺血性脑卒中患者血管内皮功能以及氧化应激反应的影响。

1 资料与方法

1.1 对象与分组:选择2013年5月至2015年3月河北省元氏县人民医院神经内科诊断急性缺血性脑卒中患者1 20例,男66例,女54例,平均年龄(64.26±6.71)岁。随机分为研究组与对照组。2组患者性别、年龄、体重、危险因素等临床基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。急性缺血性脑卒中诊断符合1996年全国第四届脑血管病学术会议制定诊断与治疗指南。排除标准:(1)心力衰竭、急性冠脉综合征者;(2)混合性脑卒中及出血性脑血管病;(3)急性感染性疾病如社区获得性肺炎。所有入组患者均自愿入选本研究,研究符合医学科研伦理学原则,签署患者知情同意书。

1.2 治疗方法:对照组患者给予按急性缺血性脑卒中治疗指南给予规范治疗,给予拜阿司匹林肠溶片100mg/片,每日一次,阿托伐他汀钙片20mg/片,每晚一次。依据病情需要给予抗高血压药、降糖药物治疗等。研究组患者在对照组治疗基础上加用普罗布考片(250mg/片,山东齐鲁制药有限公司)每日2次。治疗14天。

1.3 检验指标:入组患者均在治疗前后当日晨采集空腹静脉血,分离血清,置-20°C冰箱备用。酶联免疫吸附双抗体夹心ELLSA方法测定抵抗素,NO测定用Greiss法,测定NO的代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐浓度,间接反应体内NO水平。CGRT、ET采用放射免疫法测定(试剂盒购自南京建成生物科技有限公司),严格按照说明书操作进行。丙二醛 (MDA)采用硫代巴比妥酸比色法测定,超氧歧化酶(SOD)采用黄嘌呤氧化酶法测定。总抗氧化能力 (TAOC)采用菲啉类物质比色法测定,试剂盒购自南京建成生物科技有限公司,严格按照说明是操作进行。

1.4 统计学分析:数据分析采用SPSS 21.0软件,计量资料用(±s)表示。2组比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后2组患者血管内皮功能比较:治疗前,2组患者临床基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组患者NO、CGRP、ET、抵抗素水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者NO、CGRP水平升高,ET、抵抗素水平与对照组比较明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组与对照组组内治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 2组患者血管内皮功能比较

2.2 治疗前后2组患者氧化应激指标比较:治疗前,2组患者血清MDA、SOD、T-AOC水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后与治疗前比较,2组患者血清MDA水平下降、SOD、T-AOC水平上升,组内比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组与对照组比较,MDA水平下降与SOD、T-AOC水平上升显著,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 2组患者氧化应激指标比较

3 讨论

急性缺血性脑卒中发病后可能引发机体出现强烈的氧化应激炎性反应,导致血管内皮细胞功能破坏,动脉粥样硬化斑块不稳定性增加,血管内微血栓形成几率增高,加重脑组织缺血损伤,病情出现持续性加重。他汀类药物具有稳定血管内皮细胞功能,降低血管粥样硬化斑块不稳定性作用。目前应用他汀类药物治疗缺血性脑卒中已经成为标准治疗步骤之一。但部分患者临床病情仍表现进行加重。研究显示[5]部分机制可能与卒中后强烈的氧化应激反应有关。卒中后可引发机体丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶以及总抗氧化还原能力降低。普罗布考是目前发现抗氧化还原代表药物。既往研究[6,7]显示其分子中具有抗氧化活性基团酚羟基,对于血管动脉粥样硬化具有一定的治疗作用。但对于急性缺血性脑血管疾病的作用尚不清楚[8,9]。

课题研究发现治疗前,2组患者临床基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组患者NO、CGRP、ET、抵抗素、MDA、SOD、T-AOC水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者NO、CGRP、SOD、TAOC水平升高,ET、抵抗素、MDA水平与对照组比较明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组与对照组组内治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。一氧化氮与降基因相关肽是舒张血管的主要物质,内皮素与抵抗素是强烈的缩血管物质,二者的平衡反应了血管舒缩功能,与血管内皮细胞的稳定息息相关。氧化应激时体内自由基生成增加和清除能力降低。丙二醛水平代表体内自由基活性高低,与超氧化物歧化酶以及总抗氧化还原水平共同代表体内氧化还原反应能力。

课题研究结果表明普罗布考能够稳定急性缺血性脑卒中患者血管内皮功能,降低氧化应激反应,对缺血性脑血管疾病具有积极治疗作用。

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B

1002-2376(2015)07-0105-02

2015-04-15

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