安模，苗露，黄春云，倪殿军

血清电解质水平变化对重度颅脑损伤患者临床预后的影响

安模，苗露，黄春云，倪殿军

目的：探讨血清电解质水平变化对重型颅脑损伤患者临床预后的影响。方法：重型颅脑损伤患者156例（损伤组）及健康体检者141例（对照组），入院后24 h检测血清电解质水平。结果：损伤组的血钠及血钾浓度高于对照组（均P＜0.05）。损伤组中，高钠血症患者死亡率（61.11%）显著性高于同期未出现高钠血症患者（24.64%）（x2=10.32，P=0.001）；合并低钾血症患者死亡率（58.33%）高于未出现低钾血症患者（26.39%）（x2= 5.51，P=0.019）。结论：重度颅脑损伤合并高钠血症与低钾血症者预后更差。

重度颅脑损伤；血清电解质；高钠血症；低钾血症；预后

临床上重型颅脑损伤的发生率逐步增加[1]。在重型颅脑损伤的病理过程中，血清电解质平衡紊乱是常见并发症[2]。通过监测颅脑损伤后这些离子在血清中含量的动态变化，可以了解颅脑损伤的严重程度和病情发展趋势，在临床中能为患者病情的诊断、预后的评价及临床治疗的指导提供有实用价值的参考[3]。为了探讨血清电解质水平在重型颅脑损伤发病过程及临床预后中的作用，本文对本院近年收治的156例重型颅脑损伤患者进行分析，以期为重型颅脑损伤临床诊断病情进展及预后提供一定的参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月至2013年12月本院收治确诊为重型颅脑外伤的患者156例为损伤组，男80例（51.28%），女76例（48.72%）；年龄18～68岁，平均（41.26±10.72）岁；受伤至入院时间为1～12 h，平均（7.81±3.54）h；受伤原因为交通事故、高处坠落、打击伤或跌倒等。纳入条件：无心、肺、肝、肾等重要脏器合并伤或功能衰竭；无糖尿病、血液系统疾病及胃肠溃疡出血等病史，无心、脑、肝、肾等重要脏器慢性器质性病变；伤后12 h内入院、有明显的神经系统阳性体征，格拉斯哥昏迷量表评分（Glasgow coma scale，GCS）3～8分；经临床及头颅CT扫描确诊为重型颅脑损伤。另选择体检科健康体检者141例为对照组，男68例（48.23%），女73例（51.77%）；平均年龄（43.37±11.45）岁。本研究经医院伦理委员会批准，所有入组者或其家属均签署知情同意书。

1.2 方法

损伤组于神经外科监护病房严密观察病情，有手术指征者及时手术治疗，其中32例伤后12 h内行血肿清除术和（或）骨瓣减压术，同时给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等对症支持治疗。损伤组（入院后24 h）及对照组空腹静脉取血，2 h内分离血清，－80℃保存。待标本收集完成后，应用OIympus AV 640全自动生化仪检测血清电解质。血清电解质正常范围：血钠为135～145 mmol/L，血钾3.5～5.5 mmol/L，血氯96～108 mmol/L，血钙2.25～2.75 mmol/L。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件处理数据，组间率的比较用x2检验、Fisher切确概率法或R×C列联表法进行；计量结果以（均数±标准差）表示，经正态性检验及方差齐性检验后用t检验对组间均数进行比较；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

损伤组的血钠、血钾浓度高于对照组（均P＜0.05），血氯、血钙浓度差异无统计学意义（均P＞0. 05），见表1。损伤组死亡45例（28.85%），其中高钠血症患者18例，存活7例（38.89%），死亡11例（61.11%）；同期未出现高钠血症的患者138例，存活104例（75.36%），死亡34例（24.64%）；两者存活率有显著性差异（x2=10.32，P=0.001）。低钾血症患者12例，存活5例（41.67%），死亡7例（58.33%）；同期未出现低钾血症的患者144例，存活106例（73.61%），死亡38例（26.39%）；两者存活率差异有统计学意义（x2=5.51，P=0.019）。

表1 2组血清电解质比较（mmol/L

表1 2组血清电解质比较（mmol/L

注：与对照组比较，P＜0.05

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3 讨论

颅脑损伤病情复杂，进展迅速，尤其是重型颅脑损伤常给患者带来严重后果，而影响其预后的因素是多方面的，如患者年龄、GCS、瞳孔大小及对光反射、低血压、低氧血症及高血糖等[4]。研究表明，血糖、血氧、GCS和损伤严重程度评分等可有效判断重型颅脑损伤患者的预后[5,6]。重型颅脑损伤不仅可以通过炎性瀑布反应，激发神经内分泌反应，致使下丘脑-垂体轴系统功能损害，糖脂代谢紊乱，电解质紊乱及免疫功能抑制，还可以释放兴奋性氨基酸，通过激活谷氨酸等受体开放离子通道，产生细胞毒性反应及继发性脑损害[7,8]。

人体的体液是由溶解在水中的电解质和非电解质所组成溶质的溶液，机体异常状态下引起溶剂或溶质的变化，均可引起体液离子浓度的变化[9]。水电解质平衡失调在重型颅脑损伤患者中常见。重型颅脑损伤后引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的破坏，中枢调节功能下降导致促肾上腺皮质激素等激素调节肾上腺功能下降，醛固酮激素释放增多，加重水钠潴留。而由此引发的电解质平衡紊乱又可以加重脑损伤，形成恶性循环[10]。因此，在疾病诊治过程中，对各种平衡失调的正确判断并积极处理，将直接关系到患者的安危。

本文中，损伤组的死亡率、高钠血症及低钾血症的发生率分别为28.8%、61.1%及58.3%。与对照组比较，损伤组入院24 h内血钠浓度显著升高，血钾浓度显著降低，这与薛丽珠等[9]的研究结果一致。Rafiq等[8]在215例重度颅脑损伤患者的研究中表明，高钠血症和低钾血症的发生率分别为65.1%和36.7%。王矩伟等[12]在中国人群的研究中表明，重度颅脑损伤（240例）高钠血症的的发生率为35%，病死率为45.2%。此外本文还发现，重度颅脑损伤伴高钠血症或低钾血症的患者中，其死亡率也显著升高，这说明高钠血症及低钾血症与患者的生存率可能相关。中重型颅脑损伤本具有较高的病死率，加之体内低钾和高钠的状态造成的细胞内外电位活动的改变，出现细胞脱水改变和神经纤维传导病变，影响细胞正常的生理功能，这可能是导致死亡率增高的原因之一。此外，重型颅脑损伤合并低钾血症及高钠血症的原因可能与渗透性及利尿性脱水药物的应用、尿崩症的出现、体表水分蒸发增多、补盐过多、补水及低渗液体不足、下丘脑损伤致渗透压调定点上移等相关[13]。持续且严重的高钠血症及低钾血症可使循环血量严重不足，脑细胞脱水、皱缩，激发脑内出血、蛛网膜下腔出血及脑功能障碍，也是目前颅脑损伤高死亡率难以下降的主要原因之一。因此，在临床中对于重型颅脑损伤者应预防并及时处理高钠血症及低钠血症。

综上所述，重症颅脑损伤患者血钠浓度升高，血钾浓度降低，且并发高钠血症及低钾血症与患者的临床预后相关。但本研究同时也存在一定的局限性，由于病例人数相对较少，不能排除手术治疗对于颅脑损伤患者临床预后的影响，因此还需进一步扩大样本量进行验证。

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（本文编辑：王晶）

R741;R651.1+5

ADOI10.3870/sjsscj.2015.02.023

深圳市龙华新区人民医院神经外科
广东深圳518109

2014-05-14

安模

szanmo64@163.com