王春霞 付凯亮 汪国石 杨海庆

冠状动脉迂曲是冠状动脉CT成像筛查冠脉病变时常遇到的情况，其发病机制及临床意义尚不完全清楚，但有研究表明它可能导致心肌血流储备下降［1］以及心功能减低［2］。本研究旨在用256层螺旋CT冠脉成像技术一站式量化评价冠脉迂曲、左心室形态学在1个心动周期内的变化及其两者的关系，以期探讨冠脉迂曲对由左心室形态学变化反应的左心室功能状态变化的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2012年1至10月在我院行256层螺旋CT冠脉成像的有冠脉迂曲无狭窄的患者234例(冠脉迂曲组)及无冠脉迂曲患者249例(无冠脉迂曲组)的资料，包括年龄、性别、身高、体重、高血压、糖尿病病史及吸烟状况，并计算体重指数=体重(kg)/身高(m)2。2组一般临床资料见表1。

表1 2组一般资料比较

1.2 仪器与方法 采用Philips Brilliance iCT扫描仪。扫描前按标准位置放置心电导联线，采用回顾性心电门控扫描;造影剂用碘普罗胺(350 mgI/ml)，经右侧肘前静脉置20G套管针，注射流率4.0～5.0 ml/s。使用对比剂追踪技术(触发阈值120 Hu)。扫描参数:管电压，80～120 kV，管电流700 mA。扫描范围自气管分叉至肝脏上缘。

1.3 图像重建及分析 采用心脏标准算法，在R-R间期内每隔10%重建后将图像传至后处理工作站。综合采用多种图像由两名有心血管影像诊断经验的医师独立进行评判测量。冠脉迂曲的定量标准借鉴Eleid等［3］的方法定义单支血管:轻度迂曲为1分，发生于三大主支冠脉(LAD，LCX，RCA)连续的≥3处45°～90°的弯曲或发生于次级分支的连续的≥3处90°～180°的弯曲;中度迂曲为2分，发生于三大主支冠脉的连续的≥3处90°～180°的弯曲;重度迂曲为3分，发生于三大主支冠脉的的连续的≥2处≥180°的弯曲。个体的冠脉迂曲得分为三大主支及次级分支得分之和，个体冠脉得分≤2分者归为轻度迂曲组，2～5分且无单支血管重度迂曲者为中度迂曲组，＞5分者或存在单支血管重度迂曲者为重度迂曲组。另外，分别取舒张末期及收缩末期图像，利用室间隔中部层面的轴位图像测量室间隔及左心室后壁的厚度，并计算增厚率=(收缩末期厚度-舒张末期厚度)/舒张末期厚度×100%。

1.4 统计学分析 应用SPSS 16.0统计软件，计量资料以表示，采用单因素方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组数据观察者间一致性检验 冠脉迂曲分级观察者间一致性为0.92(κ=0.78);舒张末期左心室后壁厚度及室间隔厚度测量的一致性分别为0.96(κ =0.88);0.95(κ =0.87)。

2.2 不同程度冠脉迂曲组及无迂曲组室壁肌厚度比较 冠脉迂曲组中轻度迂曲98例(41.9%)，中度迂曲105例(44.9%)，重度迂曲31例(13.2%)。舒张末期左心室后壁厚度、室间隔厚度高于其余各组(P＜0.05)，而收缩末期左心室后壁及室间隔增厚率低于其余各组(P＜0.01)，而这些指标在其余组间差异均无统计学意义(P＞0.05);收缩末期左心室后壁厚度及室间隔厚度在任意2组差异均无统计学意义(P＞0.05)。重度冠脉迂曲组个体的冠脉迂曲得分与左心室后壁及室间隔收缩期增厚率呈负相关(r=-0.62，P=0.03;r=-0.69，P=0.02)。见表2。

表2 不同程度冠脉迂曲组及无迂曲组室壁肌厚度比较mm，±s

表2 不同程度冠脉迂曲组及无迂曲组室壁肌厚度比较mm，±s

注:与重度迂曲组比较，*P ＜0.05，#P ＜0.01

组别 舒张末期厚度左心室后壁 室间隔收缩末期厚度左心室后壁 室间隔收缩期增厚率(%)左心室后壁 室间隔轻度迂曲组(n=98) 8.9±1.1* 9.0±1.6* 13.1±1.7 13.3±1.5 48.2±12.2# 47.8±11.0#中度迂曲组(n=105) 9.0±1.4* 9.3±1.4 13.2±1.5 13.5±1.3 46.9±11.2# 45.9±8.9#重度迂曲组(n=31) 10.2±1.3 10.4±1.1 13.1±1.7 13.5±1.8 28.4±7.9 30.2±9.5无冠脉迂曲组(n=249) 8.8±1.3* 9.1±1.2* 12.9±1.6 13.2±1.4 47.2±11.3# 46.0±9.8#χ2值6.34 6.58 1.34 1.08 9.85 9.76 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01

3 讨论

有临床研究发现冠脉迂曲与自发性冠状动脉夹层［3］及冠心病［4］有关，其潜在的发病机制可能是迂曲所导致的冠脉血流动力学变化致使某些血管节段易发动脉粥样硬化，以及迂曲远端血管灌注压力下降而致心肌缺血［5］。但多数冠脉迂曲患者无临床症状，而且长期预后良好。因此有学者推断冠脉迂曲导致临床症状与迂曲的数量及程度有关［5］，而且其导致早期的心脏异常可能只是心肌血流储备下降［1］以及心功能减低［2］。有少数文献利用CT成像评价了冠脉迂曲与超声心功能的一些指标［6］，但这些研究多用时间分辨率较低的CT机并且未行冠脉迂曲的定量评价。本研究用256层螺旋CT冠状动脉成像定量评价了冠脉迂曲、心肌形态学的变化及其所反映的早期的心功能的变化，以及两者的关系，发现不同程度的冠脉迂曲其心肌形态学的变化不同，重度冠脉迂曲可能是心肌舒张功能减低的原因之一。

本研究借鉴了Eleid等［3］冠脉造影评价迂曲的定量方法，比较准确的定量了冠脉迂曲，对每个个体赋予了一个总的冠脉迂曲得分，此种定量方法在观察者间有很好的一致性(k=0.78)。研究结果发现，重度冠脉迂曲患者其舒张末期心肌厚度高于其他3组(P＜0.05)，左心室后壁及室间隔收缩期增厚率低于其他3组(P＜0.01);并且在重度迂曲组，冠脉迂曲得分与心室肌收缩期增厚率负相关(左心室后壁r=-0.62，P=0.03;室间隔r=-0.69，P=0.02)，而收缩末期心室肌厚度组差异无统计学意义(P＞0.05)，提示重度冠脉迂曲在无负荷的静息状态下即可有心舒张功能的减低，而收缩功能可能尚未受累，这一结果与先前用超声方法的研究结果［2］一致。

在轻、中度冠脉迂曲患者与无冠脉迂曲比较，其舒张末期、收缩末期心肌厚度及收缩期增厚率的差异均无统计学意义(P＞0.05)，提示轻、中度的冠脉迂曲不导致无负荷的静息状态下心室功能的改变，这与先前的一个冠脉迂曲模型研究的部分结果［7］一致，即冠脉迂曲在静息状态下对冠脉血供影响甚小。但此研究还表明在负荷状态下冠脉迂曲可导致血流调节无效而可能致远端心肌缺血，因此，轻、中度冠脉迂曲在负荷状态下对心肌形态及功能的影响尚需进一步研究。

总之，256层螺旋CT冠脉成像有较高的时间和空间分辨率，综合运用多种图像可较好的对冠状动脉迂曲作出更准确的定量分析，同时还可以测查一个心动周期内心肌形态的变化，而这可能较敏感的反应了心肌功能的变化。冠状动脉迂曲是有潜在导致心功能下降的因素之一，尤其重度冠脉迂曲在无负荷的静息状态下即可导致左心舒张功能的减低，临床在有症状但无其他罪犯病变是应考虑到此致病因素的可能。

1 Gaibazzi N，Rigo F，Reverberi C.Severe coronary tortuosity or myocardial bridging in patients with chest pain，normal coronary arteries，and reversible myocardial perfusion defects.Am J Cardiol，2011，108:973-978.

2 Turqut O，Yilmaz A，Yalta K，et al.Tortuosity of coronary arteries:an indicator for impaired left ventricular relaxation?Int J Cardiovasc Imaging，2007，23:671-677.

3 Eleid MF，Guddeti RR，Tweet MS.Coronary artery tortuosity in spontaneous coronary artery dissection:angiographic characteristics and clinical implications.Circ Cardiovasc Interv，2014，7:656-662.

4 Li Y，Shen C，Ji Y.Clinical implication of coronary tortuosity in patients with coronary artery disease.PLoS ONE，2011，6:e24232.

5 Xie X，Wang Y，Zhou H.Impact of coronary tortuosity on the coronary blood flow:A 3D computational study.J Biomech，2013，46:1833-1841.

6 陈艳芳，迟红卫，张玉环，等.冠状动脉迂曲患者冠状动脉CT成像和左心室功能分析.临床荟萃，2013，28:127-129.

7 Xie X，Wang Y，Zhou H.Impact of coronary tortuosity on coronary blood supply:a patient-specific study.PLoS one，2013，8:e64564.