特应性皮炎自身免疫发病机制的研究进展
2015-03-21孙婧弓娟琴姚煦
国际皮肤性病学杂志 2015年3期
孙婧 弓娟琴 姚煦
特应性皮炎自身免疫发病机制的研究进展
孙婧 弓娟琴 姚煦
特应性皮炎主要表现为皮肤广泛红斑、丘疹、脱屑和顽固的瘙痒和皮肤干燥。在过去的30年中,世界多数国家特应性皮炎的患病率大幅度增加。皮肤屏障破坏、免疫功能异常、皮肤菌群改变是其发病的主要原因。近期研究发现,机体针对自身抗原的免疫反应可能是其顽固迁延的一个重要原因。自身抗原既可以通过与环境过敏原特异性IgE的交叉反应致病,也可通过直接激活T细胞发生自身免疫反应而致病。
皮炎,特应性;自身抗原;自身免疫疾病;交叉反应;T淋巴细胞;环境
特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病,主要表现为湿疹样皮炎和顽固的瘙痒及皮肤干燥。本病通常于婴幼儿期发病,不同年龄阶段有不同的特征性表现,病程中常伴有哮喘和(或)过敏性鼻炎。流行病学研究发现,在过去的30年中,许多国家AD的患病率大幅度增加,儿童发病率达17%,成人发病率为2%~10%,并以每年以>1%的速度增长[1]。
AD的发病机制复杂,是遗传、免疫、环境、生理病理等多种因素相互作用的结果,其中皮肤屏障功能的异常、免疫异常和皮肤菌群改变是发病的主要机制[2]。由于AD患者普遍存在皮肤屏障功能的破坏,加之严重瘙痒经常搔抓致角质形成细胞内自身抗原暴露,机体针对自身抗原的免疫反应可能是AD顽固迁延的一个重要原因。
1 自身抗原与AD
正常情况下,机体的免疫系统对自身的细胞或分子形成免疫耐受而不发生病理学免疫应答,但当机体受到外伤或感染等刺激时,就会使隐蔽的自身抗原暴露或改变自身的抗原结构,亦可通过交叉反应而诱发免疫反应。……
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