梁　丹　董　惠　赵　靓　孟立娜

浙江中医药大学第一临床医学院(310053)

非甾体消炎药小肠损伤机制以及云母防治作用的研究进展*

梁丹#董惠赵靓孟立娜&

浙江中医药大学第一临床医学院(310053)

非甾体消炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)是临床上最常用的药物之一，具有抗炎、解热、镇痛、抗血小板聚集等作用，常用于缓解各种疼痛、退热以及各类风湿性疾病的治疗。近年来，阿司匹林被广泛应用于预防心肌梗死、脑梗死等心脑血管疾病。随着NSAIDs临床使用量的不断上升，其不良反应日益受到关注，其中最具临床意义的是胃肠道损伤，可引起胃肠出血、穿孔、狭窄等严重并发症。值得重视的是，由于NSAIDs具有镇痛作用，约50%~80%的并发症患者无明显疼痛感，多以严重出血、穿孔为首发症状，临床危害极大。

长期以来，人们比较重视NSAIDs引起的胃十二指肠黏膜损伤，然而随着小肠镜、胶囊内镜等小肠检查手段的发展，近年发现NSAIDs相关小肠黏膜损伤亦有较高的发生率，连续用药者小肠黏膜损伤发生率可达70%以上[1]，即使是短期口服(2周)，亦可造成小肠黏膜损伤[2]。因此，应加强NSAIDs相关胃肠黏膜损伤尤其是小肠黏膜损伤机制的研究，并探索有效防治药物以提高NSAIDs使用的胃肠道安全性。本文就NSAIDs相关小肠黏膜损伤机制以及云母的防治作用作一综述。

一、NSAIDs相关小肠黏膜损伤机制

1. 环氧合酶(COX)-1和COX-2双重抑制：NSAIDs在炎症过程中主要通过抑制COX活性以阻断花生四烯酸形成前列腺素(PGs)而发挥药理作用。PGs可通过调节小肠血流量和黏液分泌而发挥黏膜保护作用，因此抑制PGs产生被认为是NSAIDs引起小肠黏膜损伤的主要原因。……