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小鼠急性心肌梗死后IL-1β和IL-6的动态变化及3甲基腺嘌呤的影响

2015-03-08陈法江何丽姗李康兰罗健东

广州医科大学学报 2015年5期
关键词:前列腺癌心功能小鼠

陈法江 何丽姗 李康兰 杨 娅 罗健东

( 广州医科大学药理教研室, 广东 广州 510182)



·论著·

小鼠急性心肌梗死后IL-1β和IL-6的动态变化及3甲基腺嘌呤的影响

陈法江 何丽姗 李康兰 杨 娅 罗健东*

( 广州医科大学药理教研室, 广东 广州 510182)

目的:探讨小鼠急性心肌梗死(AMI)后炎症因子IL-1β和IL-6的动态变化及3-甲基腺嘌呤对心肌炎症因子IL-1β和IL-6释放的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成四组:假手术组、AMI 1 d组、AMI 7 d组、AMI 21 d组,用超声心动仪检测心功能变化,用荧光定量PCR法、ELISA法和免疫组化法测量血清和心肌组织中炎症因子IL-1β和IL-6的变化,用免疫蛋白印迹方法检测心肌组织IL-1β转换酶caspase-1蛋白的变化情况。在AMI 后给予3-甲基腺嘌呤7 d,用超声心动仪检测心功能变,用ELISA法和免疫组化法测量心肌组织中炎症因子IL-1β和IL-6的变化情况。结果:小鼠冠状动脉左前降支结扎术后7、21 d心功能显著下降。小鼠AMI 后炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平表达增加,在血清和心肌组织中蛋白含量增加(P<0.05)。小鼠AMI 后心肌中caspase-1蛋白表达增加(P<0.05)。3-甲基腺嘌呤加重小鼠AMI 7 d后心脏功能下降(P<0.05),并促进炎症因子IL-1β和IL-6的释放(P<0.05)。结论:小鼠心肌损伤过程中炎症因子IL-1β和IL-6表达增加,其机制可能跟AMI 后caspase-1的增加有关;3-甲基腺嘌呤加重AMI 后心功能的下降,其机制可能与促进炎症因子释放有关。

急性心肌梗死;3-甲基腺嘌呤;炎症因子;白介素-1;白介素-6;半胱氨酸天冬氨酸酶-1

冠心病已成为人类死亡的首要原因,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠心病中的急危重症。目前临床广泛的救治手段是在治疗窗内对闭塞的冠状动脉进行血运重建,如经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉搭桥术,但是缺血造成心肌细胞炎症等损伤导致心脏功能下降仍然是AMI临床治疗的重要障碍[1]。各种诱因导致的血栓形成阻断冠脉血流引发AMI后异常激活炎症反应系统,致IL-1β、IL-6等促炎因子分泌增多,共同参与心肌细胞肥大、心肌纤维化等病理过程,成为导致心肌进行性重构、心功能恶化的重要原因[2]。……

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