叶钦

药物与临床

胺碘酮对心律失常患者血清超敏C反应蛋白的影响

叶钦

目的探讨胺碘酮对心律失常患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法94例冠心病继发心律失常患者随机分为观察组和对照组, 各47例, 两组均给予相同的常规治疗, 对照组加用普罗帕酮, 观察组在对照组基础上加用胺碘酮。对比两组临床疗效。结果观察组总有效率和副反应率高于对照组, 但差异无统计学意义(P＞0.05), 显效率显著高于对照组(P＜0.05)。与治疗前比较, 两组高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原和hs-CRP差异均有统计学意义(P＜0.01), 治疗后, 观察组上述指标改善程度均显著大于对照组(P＜0.01)。结论胺碘酮应用于心律失常患者, 能更为显著的降低血清超敏C反应蛋白水平, 从而进一步提高治疗效果, 值得临床考虑。

胺碘酮；心律失常；超敏C反应蛋白

冠心病是是常见心血管疾病, 心律失常是其常见继发症状, 不仅可增加患者, 引起心绞痛, 严重者会引起梗塞或心功能衰竭, 导致患者死亡[1]。hs-CRP与心律失常的发生和进展有密切联系, 降低hs-CRP水平对于改善病情具有重要意义。作者在常规治疗的基础上辅助应用胺碘酮, 取得较好效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年4月～2014年5月在本院接受治疗的94例冠心病继发心律失常患者。入选标准[2]：无严重肺部疾病, 无严重哮喘, 无急性心力衰竭, 无Ⅱ度以上传导阻滞, 心率＞60次/min。所有患者均经心电图动态监测确诊病情, 随机分为观察组和对照组, 每组47例。观察组平均年龄(63.8±12.5)岁, 男33例, 女14例。快速心律失常类型：窦性心律过速6例, 室性期前收缩11例, 房性早搏30例(阵发性房速19例, 阵发性房颤11例)。对照组平均年龄(63.2±12.3)岁, 男35例, 女11例。快速心律失常类型：窦性心律过速7例, 室性期前收缩12例, 房性早搏28例(阵发性房速18例, 阵发性房颤10例)。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均给予冠心病常规治疗。对照组加用普罗帕酮片, 口服,3次/d, 初始剂量100 mg/次, 效果不佳者逐渐加量, 最大剂量150 mg, 病情稳定后逐渐减量至50 mg/次。观察组在对照组基础上加用胺碘酮, 口服, 心率在80次/min以下者,1次/d,200 mg/次；心率在80次/min以上者,2次/d,200～250 mg/次。两组均治疗4周。治疗期间严密监测副反应,如出现QT间期明显延长或心率低于60次/min, 要酌情微调剂量, 若降低剂量后仍无明显改善, 要立即停药。

1.3 疗效判定标准与观察指标 显效：临床症状基本消失,24 h动态心电图检测期前收缩减少＞80％。有效：临床症状明显改善, 期前收缩减少50％～80％。无效：临床症状无明显变化, 期前收缩减少＜50％。总有效率=(显效+有效)/总例数×100％。观察治疗前后血清hs-CRP和血液流变学相关指标, 如高切/低切全血黏度和纤维蛋白原等。

1.4 统计学方法 应用SPSS12.0进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(％)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 观察组总有效率和副反应率高于对照组, 但差异无统计学意义(P＞0.05), 但显效率显著高于对照组(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组血液流变学改变和hs-CRP情况 与治疗前比较,两组高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原和hs-CRP差异均有统计学意义(P＜0.01), 治疗后, 观察组上述指标改善程度均显著大于对照组(P＜0.01)。见表2。

表1 两组治疗效果比较[n(％)]

表2 两组血液流变学改变情况(±s)

表2 两组血液流变学改变情况(±s)

注：t1、p1为观察组治疗前后比较；t2、p2为对照组治疗前后比较；t3、p3为治疗后组间比较

组别 例数 时间 高切全血黏度(mPa·s) 低切全血黏度(mPa·s) 纤维蛋白原(g/L) hs-CRP(g/L)观察组对照组t1, p1t2, p2t3, p34747治疗前治疗后治疗前治疗后8.7±1.76.2±1.38.6±1.87.3±1.58.008,<0.013.804,<0.013.799,<0.0111.5±2.67.2±1.511.3±2.58.5±1.79.821,<0.016.349,<0.013.931,<0.015.8±1.13.1±0.65.7±1.03.9±0.814.773,<0.019.636,<0.015.485,<0.0118.6±4.38.2±2.118.4±4.112.1±2.914.899,<0.018.600,<0.017.467,<0.01

3 讨论

心律失常的发生机制主要包括触发机制异常、心室折返形成和异位节律点自律性增高等, 对冠心病患者来说, 其与心室异构导致的缺氧缺血以及一系列后继症状有密切联系[3,4]。hs-CRP主要由肝脏产生, 是一种炎症反应时相蛋白, 在炎症反应时其水平会明显升高, 与再灌注性心律失常、特发性室性心律失常和扩张性心肌病等密切相关。有研究显示[5], hs-CRP能介导单核细胞向血管内的皮下浸润, 诱导血管内皮细胞分泌炎性因子, 导致心肌细胞和细胞间胶质肥厚和增加, 心室壁厚度异常、室间隔顺应性降低, 心肌血液灌注相对不足, 心肌细胞的离子电流平衡异常, 心室肌电易于形成折返激动而诱发心律失常。因此降低hs-CRP水平, 对于改善病情具有重要意义。

传统用药一般采用利多卡因, 其对各类心律失常均有效果, 主要通过促进钾离子的外流并降低其自律性, 同时抑制细胞膜钠离子内流, 但其容易导致心肌收缩力降低, 从而增加治疗风险[6]。本次对照组采用的普罗帕酮为钠通道阻滞类药物, 可以迅速降低心肌传导纤维和心肌细胞动作电位, 延长或阻断旁路前向和逆向传导, 增加动作电位时程和有效不应期, 降低心肌细胞的自发兴奋性, 提高心肌兴奋阈, 消除折返激动, 从而使传导减慢, 具有迅速、持久的特点。本次观察组加用的胺碘酮, 是Ⅲ类抗心律失常药物, 可迅速阻断钾离子通道[7], 降低心肌兴奋性和窦房结的自律性, 延长心肌动作电位和有效不应期, 消除折返激动。并具有部分程度上轻度非竞争性的肾上腺素受体阻滞, 以及Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药物性质[8], 从而发挥更为广泛的治疗作用。

普罗帕酮和胺碘酮的副反应率均相对较小, 临床上有采用普罗帕酮和胺碘酮分别治疗心律失常者, 结果显示胺碘酮治疗效果更好[9], 这可能与胺碘酮更广泛的治疗作用有关。作者认为, 普罗帕酮主要阻滞钠离子通道, 胺碘酮主要阻滞钾离子通道, 两者联合使用可发挥互补作用。从本次结果来看, 观察组显效率显著高于对照组, 显示了更好的治疗效果,提示了联合治疗的优势。观察组副反应率高于对照组, 但均未发生严重副反应, 提示联合用药并不会明显增加药物风险[10]。两组高切全血黏度, 低切全血黏度, 纤维蛋白原和hs-CRP均有显著性改善, 这提示经过治疗, 患者的hs-CRP水平得到降低, 相关的炎症反应也得到缓解, 所以血液流变学得以改善, 这对于改善心肌细胞的血氧供应具有重要意义。但观察组上述指标改善程度均显著大于对照组, 则进一步提示了联合治疗的临床优势。

总之, 胺碘酮应用于心律失常患者, 能更为显著的降低血清超敏C反应蛋白水平, 从而进一步提高治疗效果, 值得临床考虑。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.077

2014-12-05]

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