宋彬彬

脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性研究

宋彬彬

目的分析脑梗死和高同型半胱氨酸(Hcy)之间的相关性。方法随机选取54例脑梗死患者作为观察组, 同时选取同期健康体检人员54例作为对照组, 测量两组研究对象Hcy浓度, 以此研究脑梗死和Hcy之间的关系。结果观察组血清Hcy水平(22.54±7.01)μmol/L明显高于对照组(11.74±2.34)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05), 轻度障碍患者血清Hcy水平明显低于中度及重度障碍患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障碍患者, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论Hcy是脑梗死独立危险因素, 脑梗死发作时Hcy水平明显升高, 为临床脑梗死的预防和治疗提供了必要的参考价值。

脑梗死；高同型半胱氨酸；相关性

脑梗死起病急, 进展快, 病情凶险, 有较高的发病率、病死率和致残率, 有效监控脑梗死及预后评估是临床神经内科共同努力重点研究课题[1]。高同型半胱氨酸是一种蛋氨酸循环中产物, 大量研究资料[2]显示, 高Hcy血症与冠状动脉硬化性心脏病有关, 也可能是缺血性脑血管病的独立危险因素。为了进一步明确脑梗死与Hcy之间的相关性, 作者以54例患者作为研究对象, 总结两者之间的相关性, 现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年8月～2014年7月到本院就诊的脑梗死患者54例, 均相符脑梗死诊断标准；男35例, 女19例；年龄45～75岁, 平均年龄(65.3±3.4)岁；患者经CT等证实无脑出血；首次发病或既往发病未影响神经功能评分；研究前2周未使用抗惊厥类药物、叶酸拮抗剂、叶酸、维生素B12等；同时选取同期于本院作健康体检人员54例, 男34例, 女20例；年龄40～72岁, 平均年龄(64.2±3.1)岁；两组研究对象一般资料等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 观察组患者于入院后空腹12 h, 次日清晨空腹抽取2 ml静脉血, 置入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中, 及时分离置低温冰箱保存。采用美国亚培公司SXYSM全自动化学发光分析仪及配套检测试剂盒, 严格按照操作步骤检测。对照组对象于空腹12 h清晨抽取2 ml静脉血, 样本采集、分离、保存, 检测同观察组。

1.3 评价指标[3]Hcy参考范围3～20 μmol/L, 高Hcy血症：血清Hcy＞20 μmol/L。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组对象血清Hcy水平对比 观察组血清Hcy水平(22.54±7.01)μmol/L高于对照组血清Hcy水平(11.74±2.34)μmol/L, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 不同程度脑梗死患者血清Hcy水平对比 轻度障碍患者血清Hcy水平明显低于中度及重度障碍患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障碍患者, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 不同程度脑梗死患者血清Hcy水平对比(±s, μmol/L)

表1 不同程度脑梗死患者血清Hcy水平对比(±s, μmol/L)

注：与轻度障碍患者比较,aP＜0.05；对中度障碍患者比较,bP＜0.05

指标 轻度障碍 中度障碍 重度障碍Hcy 17.45±3.52 20.53±5.41a 27.65±7.95ab

3 讨论

Hcy属于反应性血管损伤氨基酸, 为蛋氨酸代谢中间产物, 参与到动脉粥样硬化整个过程, 涉及到血管壁、血小板和凝血因子：①Hcy通过吞噬细胞吞噬、细胞破裂沉积于血管壁, 生成有害物质损害血管壁, 而平滑肌细胞分裂修补, 则会出现硬化斑块；②Hcy改变患者体内凝血因子含量,致血小板凝聚, 导致粥样硬化斑形成；③Hcy会自发形成巯基内酯化合物, 通过反式视黄酸凝聚血小板, 同时会促进血栓素形成。经此些病理生理发现Hcy是脑梗死的独立危险因素。

在此次研究中, 观察组血清Hcy水平明显高于对照组(P＜0.05), 轻度障碍患者血清Hcy水平明显低于中度及重度障碍患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障碍患者(P＜0.05)。由结果可以看出, 血清Hcy水平表示着脑梗死实际情况, 在脑梗死发病后, 血清Hcy水平明显升高, 则为高Hcy血症。而病情越严重, 患者血清Hcy水平则越高。

Hcy在机体内代谢途径有三种, ①再甲基化。Hcy于N-5-甲基四氢叶酸获得甲基, 在蛋氨酸合成酶的作用下形成蛋氨酸, 并有维生素B12辅助, 完成蛋氨酸循环。在肝脏和肾脏中, Hcy在蛋氨酸合成酶的作用下由内铵盐处获得甲基生存蛋氨酸。②转硫基。Hcy在β-胱硫醚合成酶和维生素B6作用下结合丝氨酸, 形成胱硫醚。③胞内合成Hcy会直接释放于细胞外基质, 形成一定血浆Hcy浓度, 后者依赖胞内Hcy合成和代谢动态平衡, 导致Hcy代谢所需的酶和辅助因子缺乏,而蛋氨酸异常, 导致血清Hcy蓄积而升高。

机体内Hcy会减少血小板NO生成, 增加血小板反应性,增强黏附聚集功能；Hcy在机体内自身氧化时会产生活性氧基团, 而活性氧基团会加强低密度脂蛋白自身氧化, 形成氧化低密度脂蛋白, 巨噬细胞容易摄取, 形成泡沫细胞, 促进动脉粥样硬化形成；高Hcy血症会激活因子Ⅴ, 抑制抗凝血因子Ⅲ、Ⅳ活性；抑制内皮细胞对硫酸肝素合成, 降低其抗凝作用；Hcy同时会对内皮细胞表面的血栓调节蛋白产生抑制作用, 抑制蛋白C活性[4]。另外Hcy会促进动脉平滑肌细胞增生, 加快低密度脂蛋白氧化速度, 减轻高密度脂蛋白保护作用, 从而促进泡沫细胞形成, 导致血管壁增厚, 形成粥样硬化斑块。

综上所述, Hcy是脑梗死独立危险因素, 脑梗死发作时Hcy水平明显升高, 为临床脑梗死的预防和治疗提供了必要的参考价值。

[1]蔡美琴, 程盈盈.血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系.实用医学杂志,2010,26(23):4382-4383.

[2]江丽霞, 钟星明, 施少华, 等.脑梗死患者血清同型半胱氨酸和脂蛋白(a)的变化.检验医学,2013,28(10):954-956.

[3]瞿国英, 林炜炜, 戴越刚.同型半胱氨酸水平与脑梗死患者传统危险因素的相关性分析.检验医学,2013,28(2):102-105.

[4]方玉才, 邢小中, 蒋洪平, 等.脑梗死患者治疗前后血浆同型半胱氨酸的变化.检验医学,2008,23(2):190-192.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.046

2014-11-24]

471000 郑州大学附属洛阳中心医院