邓伟(塔里木大学体育工作部，新疆阿拉尔　843300)



中等强度耐力运动与葡萄籽原花青素对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成干预作用及其机制探讨

邓伟
(塔里木大学体育工作部，新疆阿拉尔843300)

摘要:目的:探讨GSP或/联合中等强度耐力运动抗高脂饮食大鼠动脉粥样硬化(AS)形成作用及其机制.方法:成年雄性SD大鼠60只，随机分为普通饮食对照组(C组)与高脂饮食对照组(H 组)、高脂饮食安慰剂组(Hp组)、高脂饮食GSP组(Hg组)、高脂饮食运动组(Hm组)、高脂饮食运动联合GSP组(Hmg组).除C组外，其余各组采用高脂饮食喂养15周、同时进行GSP或/联合中等强度耐力运动进行干预;观察各组大鼠有无AS病变并计算AS斑块面积百分比，比较血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及SOD、MDA与ox-LDL指标变化.结果:高脂饮食大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度升高及HDL-C浓度下降，动脉粥样硬化指数升高;同时血SOD活性下降、MDA含量及ox-LDL浓度升高，苏丹Ⅳ染色及HE染色下的主动脉表现出AS样形态学病变.但比起H组，Hg组、Hm组、Hmg组上述异常变化程度明显得到连锁样缓解.结论: GSP及中等强度耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常，提高血SOD活性、增强清除活性氧的能力，最终通过控制ox-LDL的生成发挥抗AS形成作用;且二者恰当结合具有协同效应.

关键词:中等强度耐力运动;葡萄籽原花青素;动脉粥样硬化;氧化型低密度脂蛋白胆固醇

中图类分号: G804.2

引用格式:邓伟.中等强度耐力运动与葡萄籽原花青素对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成干预作用及其机制探讨［J］.安徽师范大学学报:自然科学版，2015，38(2) :192－198.

近年来，随着人们饮食习惯及生活方式的改变，动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)及由其引发的缺血性心肌病严重困扰着人类健康;因此，关于AS防治从来都是一个研究热点，血脂异常是AS病变的独立危险因素［1-2］.至于AS的发病机制，医学界也进行了一系列的研究探讨: Steinberg［3］于1983年提出了氧化学说，认为低密度脂蛋白(Low density lipoprotein，LDL)经氧化修饰产生氧化型低密度脂蛋白(Oxidative low density lipoprotein，ox-LDL)是发生AS病变的关键环节，这对AS防治工作起到重要指导意义.自此以后，对于AS过程中的ox-LDL的研究持续不断，进一步确定了ox-LDL是AS病变中心环节的这一观点［4-5］;目前，Ox-LDL已成为诊断及预测冠心病的公认有效指标［6］.因此，抑制动脉ox-LDL的生成对预防AS具有重要意义;虽然关于AS的防治已有大量文献报道，然而探寻AS的高效、安全、经济防治方法仍较为迫切.

葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin，GSP)是从天然葡萄籽中提取出的有效活性成分.现代药理学研究表明，GSP具有抗氧化、抗炎、抗溃疡、抗过敏、抗诱变、抗肿瘤、抗病毒、抗微生物等功效，具有保护心血管和预防高血压、保护肝肾功能、调节机体免疫力等作用.GSP最主要的药理作用是抗氧化，是国际上公认的一种高效抗氧化剂和自由基清除剂;此外，最近几年对GSP药理活性的研究，还发现GSP具有调节血脂作用［7］.由于血脂异常是AS形成的高危因素，抗氧化能力下降及活性氧水平升高是AS形成过程中的重要病理表现;因此，在AS的防治方面，GSP可能具有重要的应用前景.除GSP等药物外，规律运动也具有改善血脂代谢及提高机体抗氧化能力的效应;现今，规律耐力运动抗AS的作用越来越受到医学界的重视.然而，关于GSP联合运动抗AS形成作用的文献报道，目前较为缺乏.本研究试图观察GSP与系统中等强度耐力运动在抗AS形成作用中是否具协同效应，并以ox-LDL为切入点对其机制进行初步探讨.本研究以期丰富AS的防治理论，为AS的防治提供参考.

1　材料与方法

1.1材料

成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只，SPF级(合格证号: SCXK桂2009－0002)，由广西医科大学实验动物中心提供.大鼠自购回后在标准啮齿目动物饲养笼以普通饮食适应性喂养1周，饲养过程中接受自然光照，保证良好的通风，并将控制室温27℃左右.大鼠食用的普通饲料由广西医科大学实验动物中心提供，高脂饲料(普通饲料85.5%，猪油7%，胆固醇2%，胆酸盐0.5%，白糖5%)由南京安立默科技有限公司配制.实验所需GSP(红棕色粉末，纯度95%)由天津市尖峰天然产物研究开发有限公司提供，使用时采用0.9% NaCl将GSP配制成10mg/mL的溶液;本研究中受试鼠用药剂量为90mg/d·kg，此剂量是参考Preuss［8］与Vinson［9］剂量标准并结合实际所制定.

1.2方法

1.2.1动物分组与处理方式将60只大鼠随机分为普通饮食对照组(C组，n =10)与高脂饮食对照组(H组，n =10)、高脂饮食安慰剂组(Hp组，n =10)、高脂饮食GSP组(Hg组，n =10)、高脂饮食运动组(Hm组，n =10)及高脂饮食运动联合GSP组(Hmg组，n =10).根据上述实验分组，相应给予正常饲料、高脂饲料喂养15周，均自由摄水.同时，Hp组、Hg组每日清晨分别进行一次性同等剂量的安慰剂(0.9% NaCl)、GSP灌胃; Hm组根据Bedford等［10］制定的运动强度标准，在小动物跑台(DSPT 202型，杭州立泰)上进行中等强度(5°坡度、16 m/min速度，约65% VO2max强度)耐力跑运动，30min/d、6d/周、周日休息; Hmg组既接受Hg组的药物干预、又接受Hm组的运动干预.

1.2.2血清样本制备及指标测试受试鼠在末次干预实验后禁食24h，后行腹腔麻醉(2%戊巴比妥纳)，立即股动脉取血10ml，离心(3000rpm/min，15min)取血清，4℃保存待测.血清总胆固醇(Total cholesterol，TC)、甘油三酯(Triglyceride，TG)浓度采用酶法测定，低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol，HDL-C)浓度采用选择性沉淀法测定;计算动脉硬化指数即(TC－HDL -C) /HDL -C.血脂4项上机测定仪器为上海棱光722 S型可见光分光光度计，测试试剂盒购自北京北化康泰临床试剂有限公司.

血清(Superoxide dismutase，SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法测定，上机测定仪器为上海棱光722 S型可见光分光光度计; Ox-LDL浓度采用酶联免疫吸附法(Elisa法)测定，上机测定仪器为TECAN酶标仪(Infinite M 1000型，瑞典).SOD、MDA试剂盒由南京建成生物科技有限公司提供，ox-LDL试剂盒由美国Santa cruz提供抗体.

1.2.3主动脉组织形态学观察取受试鼠主动脉弓，剥除管壁外脂肪及结缔组织，纵向剖开用生理盐水冲洗，滤纸试干，置于10%甲醛中固定一定时间，用于苏丹Ⅳ或苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin，HE)染色标本的制备.

取10%甲醛固定24h后的一段主动脉弓，生理盐水冲洗，逐级脱水后制备厚约4um石蜡切片，行HE染色，置于Olympus生物显微镜(BX45型，日本)下观察并拍照.

取10%甲醛固定数天后的剩余主动脉弓，生理盐水冲洗.置于苏丹IV染液(苏丹IV(g) ?70%乙醇(m1) ?丙酮为1?100?100比例)中进行染色，20min后取出，用生理盐水冲洗10min，再80%乙醇分色20min，最后用生理盐水冲洗后置滤纸上拍照，Olympus体视显微镜(Szx 7型，日本)观察其形态结构，并用Image-pro plus图象分析软件计算粥样硬化斑块面积百分比.

1.2.4统计学分析测得数据用“均数±标准差”(珚X±S)表示.统计分析使用SPSS for windows 17.0版统计分析软件完成，组间比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA)，在方差齐性的情况下用Least-Significant Difference (LSD)法进行后效检验，方差不齐的情况下用Tamhane's T2方法进行后效检验.以P＜0.05作为差异具有显著性的标准.

2　结果

2.1大鼠体重变化

各组大鼠实验前(0周)体重均无显著差异，实验1周后体重即开始显著增加，且随实验时间进行而不断增加;与C组相比，各组体重在实验前6周并无显著差异;然而，从实验第7周开始，Hm组、Hmg组体重增加速度明显要慢于C组，即Hm组、Hmg组在7周过后的每周体重均要显著小于C组(表1).

表1　各组大鼠体重变化情况(n =10，±S)Table 1 The Comparison of the weight changes of Rats(n =10，±S)

表1　各组大鼠体重变化情况(n =10，±S)Table 1 The Comparison of the weight changes of Rats(n =10，±S)

注:与0w比较，★P＜0.05;与C组比较，▲P＜0.05.ote: Compared with 0 Week，☆P＜0.05; Compared with group C，▲P＜0.05.

时间(周) Time(week) C组(g) Grpup C(g) H组(g) Grpup H(g) Hp组(g) Grpup Hp(g) Hg组(g) Grpup Hg(g) Hm组(g) Grpup Hm(g) Hmg组(g) Grpup Hmg(g) 0 141±10　144±11　139±12　138±11　142±12　140±13 1 153±12★　156±12★　153±11★　151±12★　152±15★　153±12★2 168±13★　169±12★　165±14★　166±13★　168±14★　169±16★3 185±15★　187±18★　183±15★　186±16★　192±17★　189±18★4 192±17★　194±17★　195±17★　197±15★　198±16★　195±17★5 218±19★　221±23★　216±21★　217±19★　218±21★　219±19★6 225±18★　227±21★　231±23★　234±22★　224±19★　225±18★7 242±19★　245±18★　241±22★　243±19★　225±22★▲　223±23★▲8 256±19★　254±20★　258±17★　257±21★　235±16★▲　238±19★▲9 265±17★　264±16★　268±18★　259±19★　242±17★▲　243±16★▲10　281±18★　283±19★　279±17★　275±18★　251±16★▲　253±19★▲11　293±18★　295±17★　289±18★　292±19★　263±16★▲　268±18★▲12　302±21★　304±22★　310±21★　312±23★　276±22★▲　279±24★▲13　314±23★　317±25★　321±24★　324±19★　283±25★▲　287±22★▲14　328±28★　329±27★　331±25★　333±27★　302±24★▲　306±23★▲15　352±29★　349±28★　354±27★　357±26★　312±25★▲　314±27★▲

2.2大鼠主动脉苏丹IV染色大体形态学观察

C组大鼠血管内膜表面平整光滑，结构正常; H组内膜表面粗糙、不平整，可见苏丹IV反应阳性的猩红色区、点状纤维斑块连成一片，向管腔内突出; Hp组内膜结构形态与H组基本相似; Hg组可见稍高于正常内膜表面的纤维斑块，斑块面积较H组明显减小; Hm组结构变化与Hg组基本相似; Hmg组可见散在的纤维状斑块，其面积较Hg、Hmg组进一步缩小(图1).

2.3大鼠主动脉粥样斑块面积百分比

本研究中，15周高脂饮食能引起大鼠主动脉AS病变.就各高脂饮食组主动脉粥样斑块面积百分比的比较来看，Hp组与H组之间无显著差异，但Hg、Hm及Hmg组较H组均显著下降;此外，Hmg组又显著小于 Hm组及Hg组(表2).

2.4大鼠主动脉HE染色形态学观察

C组内膜平整，内皮细胞结构清晰，平滑肌排列整齐; H组内膜明显增厚，可见有内皮细胞脱落及含有大量泡沫细胞的粥样斑块凸向管腔，平滑肌细胞增生明显; Hp组主动脉形态改变基本同H组; Hg组内膜增生，也可见少许内皮细胞脱落及含有一些泡沫细胞的粥样斑块、但不及H组明显，平滑肌细胞增生; Hm组内膜增厚、平滑肌排列欠整齐，可见有少量内皮细胞脱落; Hmg组内膜轻度增厚、但其程度明显小于其他各高脂饮食组，内膜结构基本完整、平滑肌排列基本整齐(图2).

表2　各高脂饮食喂养组大鼠主动脉斑块面积百分比(n =10，±S)Table 2 The changes of aortae for pencent plaque area in rats fed with high fat diet(n =10，±S)

表2　各高脂饮食喂养组大鼠主动脉斑块面积百分比(n =10，±S)Table 2 The changes of aortae for pencent plaque area in rats fed with high fat diet(n =10，±S)

注:与H组比较，☆P＜0.05;与Hmg组相比，■P＜0.05.Note: Compared with group H，☆P＜0.05; Compared with group Hmg，■P＜0.05.

组别Group　　斑块面积百分比Percent Plaque Area(%) H 14.13±3.42 Hp　13.96±3.53 Hg　5.36±2.17☆■Hm　4.83±1.85☆■Hmg　2.17±1.21☆

2.5大鼠血脂代谢水平

与C组相比，其余各组大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度均显著升高、HDL-C浓度显著下降;与H组相比，Hp组血脂4项水平无显著不同，但Hg、Hm、Hmg组TC、TG、LDL-C水平升高程度得到显著控制、HDL-C水平下降程度得到显著控制;与Hg、Hm组相比，Hmg组TC、TG、LDL-C的异常变化程度进一步减小(表3).与C组相比，其余各组动脉硬化指数即(TC-HDL-C) /HDL-C均显著升高，其中H组或Hp组升高程度最为明显，Hg或Hm组升高程度其次，Hmg组升高程度最小(表3).

2.6大鼠血清SOD、MDA及ox-LDL水平

如表4所示:与C组相比，其余各组血清SOD活性均显著性下降;与H组相比，Hp组无显著变化，但Hg、Hm及Hmg组的SOD活性下降程度显著得到控制，且Hmg组下降程度最小.与C组相比，其余各组血清MDA含量均显著上升;但Hg组、Hm组、Hmg组显著性小于H组，Hmg组又显著小于Hg、Hm组.氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是反映低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰程度的指标，与C组相比，其余各组ox-LDL浓度均显著升高;其中H组或Hg升高最为明显，其次为Hg组或Hm组，升高程度最小的为Hmg组，且差异具显著.

表3　各组大鼠血清中血脂指标水平(n =10，±S)Table 3 The changes of serum for blood lipid tests in rats (n =10，±S)

表3　各组大鼠血清中血脂指标水平(n =10，±S)Table 3 The changes of serum for blood lipid tests in rats (n =10，±S)

注:与C组比较，▲P＜0.05;与H组比较，☆P＜0.05;与Hmg组比较，■P＜0.05.下同.Note: Compared with group C，▲P＜0.05; Compared with group H，☆P＜0.05; Compared with group Hmg，■P＜0.05.Below is the same

组别Group 　TC(mmol/L)　TG(mmol/L)　LDL-C(mmol/L) 　HDL-C(mmol/L)　(TC－HDL-C)/HDL-C C 3.04±0.36　0.78±0.08　1.96±0.23　0.91±0.09　2.53±0.28 H　8.01±1.13▲　1.41±0.15▲　6.56±0.79▲　0.47±0.08▲　16.38±2.03▲Hp　8.03±1.21▲　1.37±0.14▲　6.61±0.75▲　0.49±0.07▲　16.42±2.11▲Hg 　5.98±0.95▲☆■　1.28±0.11▲☆■　4.23±0.51▲☆■　0.66±0.07▲☆　8.96±1.52▲☆■Hm 　5.29±0.96▲☆■　1.25±0.13▲☆■　3.93±0.46▲☆■　0.71±0.06▲☆　8.01±1.32▲☆■Hmg 　3.96±0.57▲☆■　1.13±0.09▲☆　2.91±0.39▲☆　0.73±0.08▲☆　4.68±1.29▲☆

3　讨论

3.1高脂饮食大鼠血脂及血MDA、ox-LDL水平变化与动脉粥样硬化

现有大量文献显示高脂饮食可引起血脂异常变化;虽然可能由于高脂饲料配制成分的差异性及喂养周期、实验动物种属等不同，血脂异常变化情况并不完全一致，但均揭示血脂异常是AS形成的高危因素［2，11－13］.本研究中的受试鼠食用高脂饮食15周后，血脂代谢出现明显异常;动脉硬化指数［14］显著升高，大鼠主动脉出现AS病变.本研究还发现，高脂饮食大鼠血液SOD活性显著下降，反映活性氧水平的MDA含量显著升高.由于血液内活性氧增多，氧化修饰LDL成为ox-LDL;因此，本研究中高脂饮食大鼠血液ox-LDL水平显著升高.Ox-LDL可造成血管内皮细胞损伤，促使单核细胞进入血管壁并转变为巨噬细胞，从而吞噬ox-LDL成为泡沫细胞.泡沫细胞积聚而成的脂质核心是粥样斑块的主要成分，并增加了斑块的不稳定性［15－16］.Ox-LDL又能反过来激活巨噬细胞、T-淋巴细胞释放自由基和细胞激素，引起血小板积聚而血管内膜增厚、促进AS斑快形成.笔者总结认为:高脂饮食诱发机体血脂异常以及血液SOD活性下降、活性氧增多，最终通过诱发ox-LDL生成而导致AS病变.

表4　各组血清SOD、MDA及ox-LDL水平(n =10，±S)Table 4 The Comparison of SOD，MDA and ox-LDL Indexs in serum of rats (n =10，±S)

表4　各组血清SOD、MDA及ox-LDL水平(n =10，±S)Table 4 The Comparison of SOD，MDA and ox-LDL Indexs in serum of rats (n =10，±S)

组别Group SOD(U/mL) 　MDA(nmol/ml) ox-LDL (ug/L) C 　127.23±13.71 　2.29±0.51 　285.23±61.95 H 　43.59±8.86▲　5.73±1.61▲　684.73±97.65▲Hp 　44.67±8.38▲　5.68±1.68▲　691.57±95.79▲Hg 65.36±10.41▲☆■3.25±1.16▲☆■585.36±65.83▲☆Hm 59.21±9.28▲☆■3.43±1.25▲☆■563.79±71.58▲☆■Hmg 83.19±12.31▲☆　2.98±0.63▲☆398.15±75.79▲☆■

3.2中等强度耐力运动和GSP引起的高脂饮食大鼠血脂及血MDA、ox-LDL水平变化与动脉粥样硬化保护

3.2.1中等强度耐力运动引起的高脂饮食大鼠血脂及血MDA、ox -LDL水平变化与动脉粥样硬化保护大量研究表明，系统的耐力运动可改善血脂代谢［17－19］.本研究发现15周的中等强度耐力运动有明显改善血脂代谢，下调动脉粥样硬化指数.此外，本实验中受试鼠成年后，中等强度耐力运动能控制其体重的增长.关于耐力运动调节血脂作用的可能机制，也有些研究报道:耐力运动通过提高骨骼肌脂蛋白脂肪酶活性，活化β-氧化途径，从而加速肌肉脂肪分解、增强肌肉组织对游离脂肪酸的摄取和氧化，同时促进肌肉对非酯化脂肪酸和胆固醇的利用，所以血液TC、TG水平下降;耐力运动可能通过提高肝脂酶活性，促进TC向高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol，HDL)转移，后果是血液TC水平下降、HDL及HDL-C水平增加［20］.赵斐等［21］则指出高脂饲料可引起LDL清除剂水平下降，而耐力运动可显著增强血脂异常大鼠肝脏LDL清除剂的mRNA表达，因而可控制血液LDL及LDL-C水平的升高程度.然而，关于耐力运动调节血脂作用的机制尚需要进一步深入研究.此外，本研究中的运动干预可通过缓解高脂饮食大鼠SOD活性的下降程度来缓解活性氧的升高程度.总之，本研究中的运动干预通过改善高脂饮食大鼠血脂代谢，并通过提高血液SOD活性而控制活性氧生成，最终减少了LDL的氧化修饰产物(ox-LDL)的生成;由于ox-LDL生成得到有效控制，所以运动有效抵抗了AS的形成［22］.3.2.2 GSP引起的高脂饮食大鼠血脂及血MDA、ox -LDL水平变化与动脉粥样硬化保护研究发现GSP的抗氧化作用呈现剂量-效应关系，即在一定剂量范围内，才能发挥出最佳抗氧化效应.在利用GSP抗动脉粥样硬化(AS)的实验研究中，Vinson等［9］采用2种剂量标准(50mg/d·kg，100mg/d·kg)的GSP灌胃AS病变鼠，分别使主动脉泡沫细胞覆盖面积减少了50%和63%; Preuss等［8］发现100mg/d·kg剂量的GSP对高胆固醇患者血脂代谢有明显改善作用;同时血液中ox-LDL自身抗体下降而机体患AS风险减小.由于GSP剂量过大反而会损伤其抗氧化作用.因此，本研究中受试鼠GSP剂量标准设定成略低于100mg/d·kg，即90mg/d·kg.

本研究发现，GSP能显著改善高脂饮食大鼠血脂代谢及下调其动脉硬化指数.Terra等［23］发现GSP能减少泡沫细胞中的TC、酯化胆固醇以及TG的堆积，并且是通过下调调控胆固醇的关键基因表达而实现; GSP最终使泡沫细胞减少而发挥抗AS效应.然而，关于GSP调血脂、抗AS效应的确切机制尚需要大量深入研究.本研究还发现GSP能显著缓解高脂饮食大鼠血液SOD活性下降程度及活性氧水平的升高程度.总之，本研究中GSP通过改善高脂饮食大鼠血脂代谢，并通过提高SOD活性而抑制活性氧的异常升高水平，最终是通过缓解高脂饮食大鼠ox-LDL水平升高程度来发挥抗AS形成效应.

此外，本研究中的中等强度耐力运动与GSP干预，对调节高脂饮食大鼠血脂代谢及控制活性氧水平升高均具有协同作用，且对血液ox-LDL水平升高及AS病变也具有连锁样协同抵抗效应.

4　结论

高脂饮食可引起大鼠血脂紊乱、动脉粥样硬化指数增加，引起血液SOD活性下降而清除活性氧能力下降，最终引起血液ox-LDL水平增加而诱发AS.中等强度耐力运动与GSP干预均能对上述异常变化起到缓解作用;而中等强度耐力运动恰当结合GSP具有协同连锁抵抗效应.

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Effects and Its Mechanism of Moderately Intense Endurance Exercise and Grape Seed Proanthocyanidin on Atherosclerosis
Formation in Rats Fed with High-Fat Diet

DENG Wei
(Sports Work Department，Tarim University，Alaer 843300，China)

Abstract:Objective: To explore the effect and its mechanism of moderately intense endurance exercise and grape seed proanthocyanidin (GSP) on atherosclerosis (AS) formation in rats fed with high-fat diet.Methods: 60 grown male SD rats were randomly divided into normal diet control group(Group C)，high-fat diet control group (Group H)，high-fat diet and placebo group (Group Hp)，high-fat diet and GSP group (Group Hm)，high-fat diet and moderately intensity endurance exercise group (Group Hm)，high-fat diet and GSP associate with moderately intensity endurance exercise group(Group Hmg).Exclude group C，the other groups rats were fed with high-fat diet.At the same time，the groups who were fed with high-fat diet were intervened by GSP and moderately intense endurance exercise.We have observed whether the AS lesions existed in rats，analyze d AS percent plaque area，and detected serum serum Total Cholesterol (TC)，Triglyceride (TG)，Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL –C)，High Density Lipoprotein Cholestrerol (HDL-C) and Superoxide Dismutase (SOD)，Malondialdehyde (MDA) and Oxidative Low Density Lipoprotein (ox-LDL) indexs.Results: Serum TC，TG，LDL-C，MDA and ox-LDL levels increased significantly in rats fed with high-fat diet，and HDL-C，SOD decreased significantly.In the meanwhile，Atherosclerotic Index (AI) increased significantly，and the aortic under the sultan IV dye，the Hematoxylin-Eosin (HE) put up AS morphology lesion.But compared with Group H，the above abnormal changes for different degrees got the chain-like relief in Group Hg，Group Hm and Group Hmg.Conclusion: GSP and moderately intense endurance exercise can improve the abnorm of lipids metabolism，and enhance the organism’s ability of antioxygen by increasing the activity of SOD and finaly prevent AS formation with controlling the concentration of ox-LDL，and GSP combined with moderately intense endurance exercise can contribute to express the advantages of synergistic effect.

Key words:moderately intense endurance exercise; grape seed roanthocyanid; atherosclerosis; oxidative low density lipoprotein

作者简介:邓伟(1982)，男，讲师，主要从事体育学的研究.

基金项目:国家自然科学基金(31060146).

收稿日期:2014－11－03

DOI:10.14182/J.cnki.1001－2443.2015.02.017

文章编号:1001－2443(2015) 02－0192－07

文献标志码:A