邓连桂 陈 忠 梁转合 王晓波

1.广东省江门市新会区人民医院超声科，广东江门 529100；2.广东省江门市新会区人民医院放射影像科，广东江门 529100；3.广东省江门市新会区人民医院心内科，广东江门 529100

冠状动脉粥样硬化性心脏病在我国的患病率呈逐渐上升和年轻化趋势，严重威协人们的生命。急性心肌梗死是该疾病的一种严重类型，目前重要的治疗手段是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。由于患者环境条件、经济条件、身体条件不同，选择进行PCI 的时间也不同，对其疗效也在不断评价研究。急诊与延迟PCI 近期疗效评价的报道并不多，本研究是通过UCG 对比观察急诊与延迟PCI 前、后不同时期室壁运动及心功能的变化来评价两者的近期疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选择2011 年5 月~2013 年12 月在我院住院治疗的初次AMI、经冠状动脉造影确诊为左前降支或右冠状动脉病变并进行PCI 治疗的冠心病患者48 例。根据发病至PCI 时间的不同随机分为两组 ，6h 以内为 A 组共25 例行急诊 PCI，其中男17 例，女8 例，年龄38 ～65 岁，平均（53.5±12.1）岁；6h 以后为 B 组共23 例行延迟 PCI，其中男14 例，女9 例，年龄45 ～68 岁，平均（56.2±12.0）岁。

1.2 入选标准

急性 ST 段抬高性心肌梗死 （STEMI）：缺血性胸痛持续时间＞30min，含服硝酸甘油无缓解，伴特征性心电图改变（至少相邻两个导联的ST 段抬高，胸导联≥0.2mV，肢体导联 ≥ 0.1mV），或心肌损伤标志物 [肌酸激酶同工酶（CK-MB）或肌钙蛋白 I（cTnI）]升高。急性非ST 段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：持续性胸痛时间超过30min，心肌损伤标志物升高不伴 ST 段抬高。

1.3 排除标准

年龄＞80 岁；有陈旧性心肌梗死；合并瓣膜性心脏病、扩张型和肥厚型心肌病等其他原因心脏病；中度、重度肝肾功能不全 。

1.4 随访及终点

对所有患者于心肌梗死后7d、30d 和 120d 进行 UCG 检查。临床随访终点为：4 个月内发生心源性死亡和非心源性死亡 。

1.5 方法

1.5.1 检查方法 仪器使用GE500Pro 型彩色多普勒超声诊断仪（探头频率为2.5 ～5MHz）和岛津α2000 大型数字减影机 （用于冠脉造影，可测定冠状动脉直径）。均于PCI 前常规超声检查，于术后即刻、7d 、30d、120d 复查常规超声。观察并记录每次超声心动图显示的室壁运动幅度及心功能、EDVI、ESVI、WMSI、E、A、E/A 变化。

1.5.2 治疗 冠状动脉造影及PCI 治疗全部病例均于AMI 后2h ～20d 进行，其中25 例患者行急诊PCI 治疗，23 例延迟PCI 治疗。按标准方法经股或桡动脉行冠状动脉造影术。罪犯血管狭窄程度均≥75%。PCI 成功标准[1]：残余狭窄≤20%，TIMl3 级血流。无临床并发症。

1.5.3 观察指标 （1）所有患者于术后即刻、7d、30d、120d 行超声心动图检查，评价局部及整体心功能状况。（2）观察并记录不良临床事件：大出血（脑出血或需输血的其他脏器出血）、再梗死、死亡、再次血运重建。（3）超声分析：应用双平面辛普森法计算左心室舒张末期容积（EDV）、左心室收缩末期容积（ESV）和左心室射血分数（EF）；E、A、E/A。

EDV 和 ESV 均以体表面积校正为舒张末期容积指数（EDVI）和收缩末期容积指数 （ESVI）。应用M 型观察并计算梗死室壁的运动幅度，从而计算出室壁运动指数（WMSI）。室壁运动指数（WMSI）采用美国超声协会推荐 16 段法计算[2]：正常=1 分（室壁运动幅度≥5mm）；运动减弱=2 分（2~5mm）；无运动=3 分（≤2mm）；矛盾运动=4 分。WMSI=各节段分数总和／节段数。

1.5.4 急诊与延迟PCI 疗效评定标准 UCG 检查显示节段性室壁运动异常改善，是为PCI 有疗效。具体表现在WMSI、EDVI、ESVI 值的减少，LVEF 增高。

1.6 统计学方法

所有资料采用SPSS19.0 统计软件分析。计量资料用（）表示，采用t 检验，计数资料采用x2检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组超声心动图检查结果比较

采用超声心动图检查左室收缩末期容积指数（ESVI）、左室舒张末期容积指数（EDVI）、左室射血分数（LVEF）和室壁运动指数（WMSI）评价PCI前、后左室重构及心功能状况。与术前比较：术后即刻，A 组 WMSI 优于B 组，但无显著差异（与术前比 较，A 组t=0.506，B 组t=0.107，P ＞0.05），7d、30d 、120d，A 组WMSI、EDVI、ESVI、LVEF 均 优于B 组，A 组LVEF 于30d 明显改善 （t=-4.040，P ＜0.05），EDVI、ESVI 均 明 显 缩 小（t 分 别 为6.055、2.920，P ＜0.05）；120d 时LVEF、EDVI、ESVI 仍 有 改 善。B 组LVEF、 EDVI、ESVI 30d 较7d 有所改善，但无显著差异（30d 与术前比较，t 分别 为-1.439、1.490、1.61， P ＞0.05）；120d 较30d仍有改善，但无显著差异（t 分别为-1.946、1.967、1.971，P ＞0.05）。见表1。

2.2 两组疗效比较

两组共48 例实施PCI 后血管再通率均为100%。A 组疗效显著（P ＜0.05），B 组疗效有改善，但差异无统计学意义（P ＞0.05）。A 组疗效优于B 组，与术前比较，A 组术后UCG 各项观察指标（WMSI、EDVI、ESVI、LVEF）的改善，均优于B 组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。无病例达到临床随访终点。

表1 超声心动图检查结果（）

表1 超声心动图检查结果（）

注：术后30d、120d A 组WMSI、EDVI、ESVI、LVEF 均与术前比较，*P ＜0.05

时间 组别 n ESVI（mL/m2） EDVI（mL/m2） LVEF（%） WMSI术前床旁 A组 25 28.5±7.1 59.5±8.4 50.1±7.3 1.43±0.22 B组 23 32.7±7.9 64.1±8.2 47.3±5.9 1.50±0.32术后即刻 A组 25 27.4±6.8 57.9±6.9 51.2±7.4 1.40±0.19 B组 23 32.2±8.2 63.8±7.8 47.5±6.8 1.49±0.33术后7d A组 25 26.1±7.5 55.7±8.3 52.7±7.1 1.38±0.21 B组 23 31.8±7.8 62.9±8.5 47.9±6.7 1.48±0.29术后30d A组 25 22.3±6.7* 45.5±7.6* 59.4±8.6* 1.18±0.17*B组 23 30.0±7.1 60.7±7.6 49.9±6.6 1.39±0.38术后120d A组 25 20.1±5.6* 44.0±8.9* 61.7±9.8* 1.10±0.10*B组 23 29.1±4.2 59.0.±9.7 50.7±6.2 1.33±0.27

3 讨论

急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉急性闭塞导致血流中断，超过30min 后心肌因严重持久性缺血而发生坏死。坏死心肌不协调的拉长、变薄和非梗死区心肌的离心性肥厚导致梗死区心室壁膨出、心室扩大和心室腔几何形态的改变即左心室重构，是AMI 后临床上常见的进行性发展的病理生理过程，这一过程梗死后24h 内即已开始[3]。这一过程致使左心功能减弱、受损，左心室容积增大[4]。心肌梗死后心肌损伤的量随缺血时间、残留前向血流及侧支循环的支持而改变。心肌梗死区包含顿抑心肌（再灌注后功能延迟恢复的心肌）、冬眠心肌（功能低下，遇适当血流，功能可即刻恢复的心肌）和坏死心肌（不可逆坏死的心肌）。因此，AMI 发生后，为了最大限度减少坏死心肌，需要及早诊断和治疗。治疗AMI 的主要方法是尽早开通梗死相关动脉（IRA），重建血运。目前最直接、快捷有效的治疗手段就是冠状动脉介入治疗（PCI）[5]。大量研究表明，AMI 通过PCI 早期再灌注，开放IRA，可挽救濒死心肌，抑制左心室重构，改善左心室功能[6-7]。延迟 PCI 目的是针对梗死区内的残余存活心肌（顿抑心肌、冬眠心肌），残余心肌可存活 2 ～3 周， 但一般不能持续 3 个月，在这一再通时间窗内，即使患者无症状，开放 IRA 预后好于血管持续闭塞。文献[8]报道，延迟PCI 可以改善 AMI 患者左室重构，提高心功能，改善预后，开通闭塞血管亦有助于减轻梗死部位心肌扩张及心室几何形态的变形。随着PCI的广泛开展，对其疗效的评价也在不断研究。较精细评价PCI 后疗效的技术有超声心肌声学造影、冠状动脉造影下校正的TIMI 帖数计数（CTFC）、心肌组织灌注分级（MBC、TMPC）、放射性核素显像及多普勒血管内压力导丝等。拥有此技术的只是少数医院，且价格相对昂贵，或有放射性，或有创性，操作相对复杂。随着超声技术的发展，实时三维超声心动图（RT3DE）技术的面世，使心脏超声影像观察更具立体化、形象生动、全面，为超声无创检查写下新篇张。但拥有并较好利用此技术的医院不多，现时普及性也不大。而超声心动图广泛普及，相对价廉，无创伤，操作简单，并能及时反映心脏形态和运动态变化，对AMI 的定性、定位诊断分别高达79%、80%以上[9]。故本研究利用超声心动图来评价急诊与延迟PCI 对AMI 的疗效。从局部室壁的运动幅度、收缩增厚率（△T%）到整体心脏功能（EF）、室壁运动指数来评价其疗效。两组病例实施PCI 的再通率达100%，与术前比较，术后即刻，A 组的WMSI优于B 组，主要表现在个别少数患者局部室壁运动幅度、收缩增厚率（△T%）的改善，而EF 及E/A 均无差异，即整体差异无显著性。7d、30d、120d，A 组WMSI、EDVI、ESVI 和LVEF 均显著优于B 组。A组左室心功能于30d 明显改善，EDVI、ESVI 均明显缩小；120d 时左室心功能、EDVI、ESVI 仍有改善。B 组左心室功能于30d 较7d 有改善、 EDVI、ESVI不同程度缩小；120d 较30d 仍有改善，但差异无显著性。评价结果与文献所述大致相符。

为了视觉观察效果及测量数据的准确性，本研究选择的样本是初次发病、犯罪血管为左前降支或右冠状动脉，其所对应的心肌节段运动状态易于观察和数据测量，目的是以点盖全。有学者发现冠脉介人术后 3d，室壁运动无明显改变[10]。但也有资料显示节段性室壁运动异常的改善可发生在再灌注治疗后24h 以内[9]。本研究A 组显示2 个样本整体EF 无变化，但局部室壁的运动幅度、收缩增厚率（△T%）在PCI 术后即刻改善。这可能与治疗及时（发病至PCI 开通IRA ＜3h）、发病年龄较轻（＜40岁）有关。相关文献[11-13]也表明这点。但本研究此类样本少，有待积累、研究。

节段性室壁运动异常是UCG 诊断AMI 早期而敏感的指标。UCG 可以通过对比观察PCI 前后左心室的局部和整体功能的变化来客观评估PCI的效果。如果UCG 检查显示节段性室壁运动异常改善，证明PCI 是有疗效的。本研究表明，尽可能缩短发病至PCI 时间，更早、更快开通IRA，恢复供血，可最大限度地挽救频死心肌、减少心肌损伤量，能有效阻止心肌梗死范围的扩大，从而控制心脏重构，改善心功能。其疗效明显优于延迟PCI。延迟PCI 虽不能挽救频死心肌，但开通IRA 恢复对梗死区存活心肌的供血，抑制或延缓左心重构，可不同程度改善心功能，其效果好于血管长期闭塞。UCG以其广泛普及性，相对价廉，无创伤，及患者良好的依从性和操作简便性而成为基层医赖以评价PCI 疗效的常用方法，通过采用UCG 定期随访，动态观察节段性室壁运动的变化，从而评价PCI 的疗效。

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