傅超华 马福生 王景霞 丘卫荣

广东省肇庆市第二人民医院皮肤科，广东肇庆 526060

银屑病（Psoriasis）是一种以红斑、鳞屑为特点的常见慢性炎症性皮肤病，其发病率国外报道约为2%～3%，近年来国内报道的发病率亦明显升高[1]。病理研究表明，银屑病属于多基因遗传性疾病，其发病与遗传因素、感染链球菌、免疫功能异常、代谢障碍及内分泌变化等有关，可由多种激发因素，如创伤、感染、药物等在易感个体中诱发该病[2]。代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素之一[3]。且研究表明银屑病与MS 有显著的相关性，即银屑病患者较非银屑病患者更易合并MS[4]。为此笔者对我院2010年1月～2014年10 月诊治的100 例银屑病患者的临床资料及相关危险因素进行分析，并与同期诊治的100 例无免疫系统疾病的带状疱疹患者作比较，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010 年1 月~ 2014 年10 月在我院皮肤科门诊就诊及住院的银屑病患者100 例作为观察组，符合赵辨主编的《临床皮肤病学》中的诊断标准。男46 例，女54 例；年龄24 ～76 岁，平均年龄（47.3±17.4）岁，病程6 个月～18 年，平均（8.2±6.3）年。寻常性银屑病45 例，脓疱型银屑病24 例，红皮型银屑病18 例，关节病型银屑病13 例，其中寻常型银屑病病情较轻，而脓疱型、红皮型与关节病型银屑病往往病情较重，因此本研究中将该三类银屑病合并为重型银屑病。对照组为同期诊治的100 例无免疫系统疾病的带状疱疹患者，男性43例，女性57 例；年龄27 ～82 岁，平均（43.8±20.9）岁，病程6 ～12d，平均（7.3±4.1）d。所有病例均经全面体检以及相关实验室检查，均排除感染性疾病、风心病、心肌病、肝炎和肝硬化、糖尿病、肿瘤等疾病，1 个月内未服用皮质类固醇激素等。两组患者在性别、年龄等一般情况比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

表1 观察组与对照组患者并发MS情况比较[n（%）]

表2 寻常型银屑病与重型银屑病患者各项指标检测结果比较（）

表2 寻常型银屑病与重型银屑病患者各项指标检测结果比较（）

组别 n BMI（kg/m2） FPG（mmol/L） SBP（mm Hg） DBP（mm Hg） TG（mmol/L） HDL-C（mmol/L）寻常型银屑病 45 23.0±6.7 5.58±1.52 136.3±15.0 83.5±9.2 1.56±0.30 0.98±0.21重型银屑病 55 22.6±6.5 6.51±1.09 131.9±16.7 81.4±8.8 1.76±0.22 0.94±0.25 t 0.37 4.16 1.69 1.41 4.51 1.06 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05

1.2 MS诊断及分组

中华医学会糖尿病学分会建议的MS 诊断标准：（1）超重和（或）肥胖BMI ≥25。（2）高血糖空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dL）和（或）2hPG ≥7.8mmol/L（140mg/dL），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。（3）高血压收缩压（SBP）/舒张压（DBP）≥140/90mm Hg，和（或）已确诊高血压并治疗者。（4）血脂紊乱空腹血甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L（150mg/dL），和（或）空腹血HDL-C ＜0.9mmol/L（35mg/dL）（男），＜1.0mmol/L（39mg/dL）（女）。具备以上4 项组成成分中的3 项或全部者可确诊为代谢综合征。

1.3 观察指标

详细询问病史包括糖尿病、高血压、高血脂、吸烟、饮酒等情况，化验检查包括血常规、空腹血糖、血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、纤维蛋白原（FIB）。同时测量两组入选者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高、体质量，计算体质指数（BMI）=体质量（kg）/身高（m2）。

1.4 统计学处理

应用SPSS17.0 软件包分析处理：两组间各指标比较如为正态分布则采用t 检验，非正态分布采用Mann-Whitney 检验，危险因素等进行多因素相关分析，并利用条件Logistic 回归模型进行计算。计量数据以（）表示，计数资料以百分比表示，采用x2检验，P ＜0.05 认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者并发MS情况分析

结果如表1 所示，观察组患者MS 总患病率为38.0%，显著性高于对照组的20.0%。观察组患者中男性MS 患者与女性MS 患者分别为32.6%与42.6%，显著性高于对照组的16.3%与22.8%（P ＜0.05）。观察组患者中MS 女性患者显著性高于MS 男性患者（x2=3.684，P ＜0.05）。

2.2 寻常型银屑病与重型银屑病患者各项指标检测情况

结果如表2 所示，寻常型银屑病患者的FPG 与TG 分 别 为（5.58±1.52）mmol/L 与（1.56±0.30）mmol/L，均显著性低于重型银屑病的（6.51±1.09）mmol/L 与（1.76±0.22）mmol/L（P ＜0.05）。

2.3 银屑病合并代谢综合征患者危险因素Logistic回归分析

对银屑病合并代谢综合征患者进行多个危险因素的单因素分析，结果如表3 所示，年龄、病程、A型性格、抑郁、荤性饮食、不吃早餐、吸烟、酗酒具有统计学意义（P ＜0.05），进行多因素分析。

表3 银屑病合并代谢综合征患者危险因素的单因素分析

结果如表4 所示，对上述的危险因素进行Logistic 回归分析表明，年龄、A 型性格、不吃早餐与酗酒是银屑病合并代谢综合征发病的独立危险因素。

表4 银屑病合并代谢综合征患者危险因素的Logistic回归分析

3 讨论

银屑病是一种多基因遗传疾病，该疾病发病率较高，同时病程较长，对患者的生活质量造成严重影响。虽然银屑病主要累及患者的皮肤，但是其为一种典型的身心性疾病，存在一系列并发症，对患者的生理与心理均造成严重的负面影响[5-6]。调查研究表明，银屑病与代谢综合征存在关联性，银屑病极有可能是代谢综合征的一个独立危险因素[7]。但是由于目前相关研究较少，并没有阐明其他相关疾病如高血糖、高血压、高脂血症、肥胖等之间的相关性。本次研究对银屑病进行了进一步的研究，探讨其与代谢综合征之间的关系，对今后银屑病的临床合理治疗具有一定的指导意义。

虽然银屑病与代谢综合征之间的相关性目前还不是十分明确，但是研究表明可能与以下几个因素有关：（1）代谢综合征与银屑病的发病机制相似：在这两种疾病中，炎症细胞因子Th1 与白介素-6（IL-6）均起到了十分关键的作用，在银屑病中，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对T 细胞向关节与皮肤趋化起到了十分重要的作用，而在代谢综合征中，TNF-α 会富集在脂肪组织中，同时导致胰岛素抵抗[8-9]。（2）在治疗银屑病的过程中，由于一些药物的服用如甲氨蝶呤、维A 酸与环孢菌素等，可能会引起患者血糖、血脂与血压的异常，从而在一定程度上诱发代谢综合征。（3）由于银屑病病程往往较长，患者难以治愈，因此极易引发患者的负面情绪如抑郁、焦躁等和一些不良的生活习惯如吸烟、酗酒等，这些负面情绪与不良的生活习惯均是引发代谢综合征的危险因素[10-11]。

在本次研究中，观察组患者MS 总患病率为38.0%，显著性高于对照组的20.0%。观察组患者中男性MS 患者与女性MS 患者分别为32.6%与42.6%，显著性高于对照组的16.3%与22.8%（P ＜0.05）。该结果表明，银屑病患者更易患代谢综合征。寻常型银屑病患者的FPG 与TG 分别为（5.58±1.52）mmol/L 与（1.56±0.30）mmol/L，均显著性低于重型银屑病的（6.51±1.09）mmol/L 与（1.76±0.22）mmol/L（P ＜0.05）。该 结 果 表 明，FPG 与TG 的升高可能会促进银屑病病情的发展，因此，在治疗银屑病与代谢综合征时，需要更加注意这两个指标，控制患者的病情。通过对多个危险因素进行Logistic 回归分析表明，年龄、A 型性格、不吃早餐与酗酒是银屑病合并代谢综合征发病的独立危险因素，因此对于银屑病患者而言需要改变生活习惯，促进合理饮食[12]。

综上所述，银屑病与代谢综合征有着密切的相关性。对于银屑病患者而言，应当积极调整心态，调整生活习惯，减轻压力，同时积极配合治疗，以降低银屑病患者代谢综合征的发生率。

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