曾　皓　吕农华

南昌大学第一附属医院消化科(330006)

重视重度急性胰腺炎肠功能障碍的防治

曾皓吕农华*

南昌大学第一附属医院消化科(330006)

重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是临床常见的急危重症，其特点为起病急、进展快、病死率高。虽然近年来重症医学和微创技术的发展使SAP的救治成功率有所提高，但SAP的病死率仍居高不下，尤其是在继发胰腺坏死组织感染时，其病死率可高达40%[1]。肠黏膜屏障功能障碍和肠源性细菌易位是导致胰腺坏死组织和胰周积液感染的主要原因[2]。因此重视SAP肠功能障碍的防治，对减少胰腺坏死组织感染、降低病死率具有重要意义。

一、SAP肠功能障碍发生的主要机制

1. 肠黏膜屏障功能破坏：SAP发病时有大量体液丢失在第三间隙，全身有效循环血容量急剧下降。缺血缺氧可导致肠黏膜上皮水肿、细胞间紧密连接断裂和上皮细胞从肠绒毛顶端脱落、细胞凋亡明显增加，削弱了肠道机械屏障功能；恢复血供和氧供后，又常合并缺血-再灌注损伤；而大量细胞因子和炎症介质的释放，如血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)等，可进一步加重肠黏膜屏障功能障碍。

2. 肠道微生态紊乱：肠道为人体内最大的储菌库，肠道菌群主要由双歧杆菌、乳酸杆菌等厌氧菌构成。其中益生菌可与肠黏膜上皮细胞紧密结合，形成一道天然的生物屏障。SAP时由于肠道机械屏障功能障碍、免疫功能损害、抗菌药物的使用、炎症反应、抑酸药的使用等原因，易发生肠道微生态紊乱、细菌易位并感染。……