陈超，李建军

IL-23/IL-17轴在强直性脊柱炎发病中的作用及治疗意义研究进展

陈超1，李建军2

强直性脊柱炎（AS）发病机制至今不明，治疗效果不佳。白细胞介素（IL）-23/IL-17轴是近几年受到高度重视的重要免疫通路。本文对IL-23/IL-17轴在AS发病遗传学和免疫学中的作用进行论述，并介绍了抗IL-23和抗IL-17抗体用于治疗AS的新进展。IL-23/IL-17轴在AS发病和治疗中的重要作用提示其可能成为一个有效的新治疗靶点。

脊柱炎,强直性；白细胞介素23；白细胞介素17；免疫疗法；综述；IL-23/IL-17轴

强直性脊柱炎（AS）致残率较高，发病年龄轻，进展迅速，晚期多形成脊柱和（或）髋、膝关节强直畸形，严重影响患者生活，而矫形手术难度大、风险高。AS治疗的重点在于早期行药物治疗，控制疼痛，延缓或终止病情进展，但目前临床尚无能达此要求的药物［1］。柳氮磺胺吡啶等传统药物起效慢、疗程长、不良反应多、依从性差，且不能很好地抑制疼痛，而肿瘤坏死因子（TNF）-α拮抗剂虽起效较快，但存在药效不足或病因针对性不强等缺点。白细胞介素（IL）-23/IL-17轴是近几年逐渐受到重视的重要免疫通路，在遗传学和免疫学方面均与AS有密切的关联，可能成为一个有效的新治疗靶点，本文对此作一综述。

1 IL-23/IL-17轴

IL-23/IL-17轴主要包括IL-23、IL-23受体（IL-23R）、信号传导子及转录激活子（STAT3）、蛋白酪氨酸激酶（JAK2）和IL-17等。IL-23/IL-17轴作用通路为:由树突状细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞分泌IL-23，IL-23与表达IL-23R的细胞特异性结合后，激活JAK2，磷酸化IL-23R的非连续位点，继而形成STAT3的停泊位点；随后STAT3被JAK2磷酸化，具备了二聚作用和转移至Th17细胞核的能力；……