陈家红 杨勇杰

河南安阳市人民医院急救中心 安阳 455000

急性一氧化碳中毒（ACOP）在我国依然是一个危及人们生命安全和健康的严重疾病。老年人由于高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等基础病变，一氧化碳中毒后合并急性脑梗死的报道较多，对其发病机制的研究也较多。回顾性分析我院近年来收治的11例青年急性一氧化碳中毒导致急性脑梗死患者的临床资料，以探讨一氧化碳中毒后继发急性脑梗死的发病机制及临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 11例一氧化碳中毒病人，男9例，女2例，年龄27～42岁；中度中毒4例，重度中毒7例。发病前均无高血压、糖尿病、冠心病及肢体活动障碍等。

1.2 诊断标准 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征，结合入院时及时测定的血液中碳氧血红蛋白（COHb）浓度，以及入院时、住院后的头颅CT或MRI检查结果，按照第4届全国脑血管病会议制定的脑梗死的诊断标准［1］，可作出ACOP合并急性脑梗死的诊断。

1.3 临床表现 11例患者入院时均有不同程度的意识障碍、呼吸急促、口唇樱桃红色、大小便失禁。双肺有湿性啰音8例，心律失常6例，锥体束征阳性7例。

1.4 CT、MRI及心电图检查 入院后经急诊处理后立即进行CT或MRI检查，均未发现明显异常。心电图检查6例心律失常，并有ST-T改变。入院后或出现神经系统定位体征后24h复查头颅CT或MRI，均发现有与症状和体征相关的梗死病灶。

1.5 实验室检查 所有病例血液碳氧血红蛋白浓度均高于正常。血液流变学7例指标增高，纤维蛋白原8例增高，心肌酶谱均有不同程度升高。1例甘油三酯升高。

1.6 治疗与转归 入院后立即给予高流量吸氧，及时进行高压氧治疗。同时给予减轻脑水肿、抗凝、清除自由基、改善脑血流及防治并发症等治疗。经综合治疗，10例神志逐渐转清，6例治愈或基本治愈，4例有不同程度后遗症，1例大面积脑梗死患者死于多脏器功能衰竭。

2 讨论

ACOP导致急性脑梗死是一个机制复杂的发病过程，至今无一种理论可以完全解释ACOP和脑梗死的关系。老年人发病前由于高血压、糖尿病、高血脂、冠心病等危险因素的存在，发生一氧化碳中毒后由于长时间严重缺氧容易导致脑梗死。本组青年患者均无上述基础病变，发病前也无明确的神经系统定位体征，全部为中毒后确诊为脑梗死，且脑梗死均在一氧化碳中毒后3d内发生，考虑同ACOP的直接损害有关。其发病机制可能同以下因素有关：（1）CO吸入后与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），COHb不能携带氧且不易解离，由于缺氧，ACOP后脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠泵不能转运，导致严重细胞内水肿。脑组织酸性代谢产物增多及脑屏障通透性增高，发生细胞间水肿，加重脑血流循环障碍。缺氧引起血管内皮损伤，内皮下胶原纤维暴露促进血小板聚积和因子激活，导致内源性凝血系统反应，促进血栓形成。（2）NO和ET-1是一对主要由血管内皮产生的生物活性物质，是目前所知最强的血管舒张因子和血管收缩因子，在内皮功能方面具有重要的作用。实验表明［2］，ACOP导致了血管内皮功能上的损伤，使机体内NO水平下降和ET-1水平明显增加。血管活性物质的失衡，导致血管舒缩功能异常，引起脑内部分小血管痉挛。加之内皮细胞肿胀，管腔狭窄，使血流速度缓慢，最终导致脑血管中供血薄弱区域的血运障碍，容易发生脑梗死。（3）ACOP可致全身血管内皮细胞受损，血小板的聚集和黏附性增强并释放大量血管活性物质，如TXA2及血小板凝血因子等，使血管痉挛，诱导白细胞聚集黏附并浸润到血管内膜，造成血管损伤阻塞；一氧化碳还可使内源性凝血途径被激活，大量凝血酶形成，血浆中抗凝血酶原Ⅱ（ATⅡ）活性明显降低，血液抗凝功能减退，呈高凝状态［3］；缺氧使血中D-二聚体、纤维蛋白原含量增加，提示体内启动大量凝血因子，血液处于高凝状态，易促进血栓形成［4］。动物实验［5］也表明，ACOP后血浆黏度明显高于中毒前。血浆纤维蛋白原在中毒后急剧增高，并且ACOP后血小板活性也明显增加。以上提示急性ACOP后血液流变学发生明显改变。这种变化可造成血液黏度增高、血流缓慢、血小板聚集，发生脑卒中的可能性增高。同时也有实验［6］表明，在ACOP早期可出现血液循环的异常变化，如血液浓缩、全血黏度和血浆纤维蛋白原水平持续增高等。所有这些ACOP后发生的血液循环异常变化，为脑内血栓形成提供了病理生理基础。此外，ACOP后存在着再灌注的病理过程，可生成大量的自由基，造成组织细胞损害，也是ACOP后脑梗死发生、发展的另一个因素。

本组患者入院后立即给予高流量吸氧，及时检查头颅CT或MRI，均未发现明显异常，生命体征平稳后即进行高压氧治疗，同时给予防治脑水肿、改善脑循环、降纤、抗凝、营养脑细胞、清除氧自由基及防治并发症等治疗。治疗过程中发现患者有神经系统定位体征者及时复查头颅CT或MRI以指导治疗。该类患者入院时均有不同程度的意识障碍，一定要仔细进行体格检查，及时发现病理体征。治疗过程中也要密切观察病情变化，因中毒后3d内发生脑梗死的几率较高。本组患者ACOP后实验室检查血液流变学7例指标增高，纤维蛋白原8例增高，复查头颅CT或MRI均发现新鲜梗死灶，提示ACOP后，尤其中、重度中毒可引起血液流变学指标的增高，血液呈高凝状态，容易形成血栓，导致脑梗死。因此，对年青的中、重度ACOP患者临床上一定要引起重视，对该类患者应采取早期综合干预的治疗措施，包括早期的急救，确保呼吸和循环的稳定，在此基础上积极的高压氧治疗，并及时应用改善脑循环、抗凝、抗血小板聚集、降纤及抗自由基等治疗，以防止脑血栓的形成和发展。

［1］中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

［2］薛连璧，高春锦，庞宝森，等.ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用［J］.中国航海医学与高压氧医学杂志，2001，8（2）：94-98.

［3］徐瑞华.急性一氧化碳中毒血栓前状态的检测及临床意义［J］.中国误诊学杂志，2004，4（6）：893.

［4］王秋莎，王仕忠，高春锦，等.高压氧对缺血性脑卒中患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量的影响［J］.中华航航医学与高压氧医学杂志，2005，12（4）：248.

［5］王耀宏，赵金垣，崔书杰，等.急性CO化碳中毒对大脑循环的影响［J］.中国工业医学杂志，2003，16（5）：257-260.

［6］王喜福，王现伟，关里，等.急性一氧化碳中毒家兔脑血流变学和凝血功能的变化［J］.中国工业医学杂志，2008，21（6）：347-350.