孟鲁司特佐治儿童过敏性紫癜合并心肌损害的临床效果

2014-12-02闫红梅王树村

实用医药杂志 2014年4期

黄霞，闫红梅，王树村

过敏性紫癜也称舒－亨紫癜（Henoch－Schonlein purpura，HSP），是儿童时期常见的一种全身性小血管炎为主要病变的疾病。主要见于6～13岁儿童，成人少见。其发病过程与免疫和炎症反应密切相关，主要侵及皮肤、关节、消化道、肾脏等脏器，合并心脏损害的也不在少数。现将笔者所在科2011年01月开始应用孟鲁司特佐治儿童过敏性紫癜合并心肌损害28例总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2011年01月—2013年04月在笔者所在科住院的过敏性紫癜合并心肌损害儿童56例，所有患者均符合文献［1］诊断标准。其中男32例，女24例；年龄2～8岁45例，9～14岁11例。单纯皮肤型36例，腹型4例，关节型6例，肾型2例，混合型8例。随机分为试验组和对照组，每组各28例。两组患者的年龄、性别、类型、临床表现等比较均无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 治疗方法对照组患者给予常规治疗：根据病情常规应用抗感染、抗组胺药、糖皮质激素、钙剂、1.6二磷酸果糖等药物。试验组在常规治疗基础上加用孟鲁司特进行治疗，剂量：2～5 岁 2.5 mg，6～14岁5 mg，口服，每晚1次，连用2周。观察并比较两组患者治疗前及治疗2周后血清心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ水平的变化。

1.3 统计学方法使用 SPSS 16.0统计软件包进行统计分析，组间显著性分析采用t检验。

2 结果

从表1可以看出，试验组和对照组患者治疗前血清心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ水平比较无统计学差异（P＞0.05）。治疗 2 周后，两组患者血清心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ水平均较治疗前显著下降（P＜0.01，P＜0.05），而且试验组下降程度较对照组更显著（P＜0.05）。

3 讨论

过敏性紫癜是儿科常见疾病，近年来发病率有上升趋势，病情容易迁延、反复，并且容易合并肾脏、脑、心脏等重要脏器的损害。近年来合并心肌损害的报道逐渐增多，发生率在30%左右。心肌损害机制尚未完全明确，可能和以下因素有关［2］：①患过敏性紫癜时，作为全身血管的一部分，心脏本身的毛细血管及冠状动脉发生免疫性改变、血管周围炎症性细胞浸润及渗出，导致局灶性心肌炎，重者累及心包；心脏血管痉挛，血管内膜增生，管腔狭窄致心脏缺血、缺氧，累及心肌及心脏传导系统，导致多种类型的心律失常及心肌损害标志物的改变；②过敏性紫癜所致的严重消化道出血、肾炎、氮质血症以及水、电解质紊乱是导致心肌损害的重要因素；近来有文献报道白三烯存在于过敏性紫癜的病理过程中，白三烯是花生四烯酸的代谢产物，是一组重要的炎症介质，它主要由花生四烯酸经一系列的酶促反应产生，病变发展过程中，白三烯大量释放，成为重要炎症介质，参与全身过敏性反应，使血管通透性增加［3，4］。孟鲁司特是一种选择性白三烯受体拮抗剂，目前已有报道证实治疗过敏性紫癜取得较好疗效［5］。笔者应用孟鲁司特佐治儿童过敏性紫癜合并心肌损害，结果显示效果明显，提示孟鲁司特不仅能治疗过敏性紫癜，对合并心肌损害的恢复也有很好的疗效。至于孟鲁司特治疗过敏性紫癜合并心肌损害有较好疗效的原因，主要和孟鲁司特能显著抑制免疫反应有关，孟鲁司特能竞争性拮抗白三烯D4与受体结合，在抑制炎症细胞的游走、迁移、活化等方面有重要作用，同时孟鲁司特可以有效抑制炎症介质和细胞因子的释放，显著降低血清中IL－4、IL－6等促炎因子的释放，从而有效改善机体的血管通透性，减轻黏膜浮肿，减少中性粒细胞和嗜酸粒细胞的聚集、浸润，减轻小血管性炎症反应的发生，在促使过敏性紫癜本身恢复的过程中，也同时促进了心肌损害的修复。

表1 两组患者治疗前后心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ水平（±s）