薛照静，申 乐，王之遥，黄宇光

(中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院 麻醉科，北京 100730)

研究论文

JAK2/STAT3通路参与大鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛模型

薛照静，申 乐，王之遥，黄宇光*

(中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院 麻醉科，北京 100730)

目的结扎大鼠双侧坐骨神经复制bCCI模型，观察JAK2/STAT3通路的激活情况。方法60只体质量180～200 g SD雌性大鼠随机分为3组, bCCI组，sham组及Naïve组。分别于bCCI手术术前1 d，术后3、7、14和21 d取腰段脊髓背角，并进行RT-PCR及Western blot观察通路中主要因子的mRNA 水平及蛋白水平的变化。结果bCCI组大鼠对机械、热刺激及冷丙酮刺激的痛觉阈值明显降低。与sham组及Naïve相比，bCCI组STAT3、SOCS3、JAK2及IL-6 mRNA水平显著升高，且3组在不同时间点具有差异(Plt;0.05)。与sham组及Naïve相比，bCCI组P-STAT3、JAK2和SOCS3蛋白水平升高。结论大鼠bCCI神经病理性疼痛模型JAK2/STAT3通路激活。

JAK2；STAT3；神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由神经系统原发性损害和功能障碍所激发或引起的疼痛，由于机制复杂，在临床医疗中是一个巨大的挑战。神经系统与免疫系统之间的相互作用，为治疗神经病理性疼痛提供了新的靶点。JAK(janus kinase，JAK)/STAT(signal transducers and activators of transcription，STAT)信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号传导通路，在中枢神经系统中，JAK2/STAT3通路在抑制炎性反应、肿瘤[1]及神经退行性变[2]、神经病理性疼痛中发挥重要作用。目前的研究认为，STAT分子家族，尤其是STAT3在免疫调节及应激中占有重要作用。因此，通过对JAK/STAT通路在神经病理性疼痛中的作用的研究，希望能了解神经病理性疼痛的分子机制进而为神经病理性疼痛提供新的治疗方案。……