石素宁，刘仁光，张会君，于洪宇

(辽宁医学院，辽宁 锦州 121001)

极短联律间期的多形性室速是指联律间期＜300 ms 的一种特殊类型的多形性室速。临床心电图特点是诊断极短联律间期的多形性室速的重要指标。因此类室速临床较少见，容易误诊，应引起临床重视。现结合文献复习与大家共同学习讨论如下。

1 极短联律间期多形性室速的发病机制［1］

迄今，该病的发生机制不清，但可能与以下因素有关。

1.1 交感神经的兴奋性增高 交感神经兴奋性增高，使心律增快，表现在室早的联律间期缩短，使QT 间期的频率依赖性发生改变。

1.2 折返机制 Ca2+内流是造成折返机制的可能原因。Scheinman［2］指出短联律间期诱发的多形性室速可能是钙超载诱导Purkinje 组织发生延迟后除极。由于Purkinje 系统内部预先可能存在有缺陷的“闸门”，该延迟后除极可导致折返。研究发现，正常情况下Purkinje 系统中存在基本一致的最大不应期(“闸门”)，能够均一的限制冲动的传导，因此，只有满足最大不应期条件的电冲动才能进入“闸门”后再传导;相反，如果Purkinje 纤维在缺血、缺氧等情况下，纤维不应期各不一致时，当不满足条件的电冲动可能受阻于某些“闸门”，激动的局部传导阻滞易于微折返的形成。

1.3 触发机制 与早期后除极有关，发作心电图联律间期极短，相当于动作电位2 相平台期或3 相早期，此时钠通道尚处在失活状态，其除极系由内在的钙离子流，心肌钙超负荷代谢异常，使内向钙离子流速加快、增多，进而引起“钙激发钙”作用，使细胞浆中钙离子增加，2 位相钙离子内流速度增快，平台期缩短，从而产生后电位，成为触发活动。反映在心电图上是ST 段和T 波的起始部。因此，能解释对钙离子拮抗剂显效敏感。

2 极短联律间期多形性室速的临床心电图特点

2.1 极短联律间期多形性室速的心电图特点(1)多形性室速的心室率可达250 次/分钟以上［3］，QRS 波群相对窄(120 ms)多呈左束支阻滞型［4-6］。(2)诱发和发作前后常有联律间期极短的早搏。窦性心律时QT 间期正常，诱发多形室速的室早其联律间期为240～320 ms，平均为300 ms，见图1。

图1 窦性心律时QT 间期380 ms，诱发多形室速的室早联律间期240～260 ms，呈左束支阻滞

2.2 极短联律间期多形性室速的临床特点 (1)常以眩晕、晕厥、猝死来就诊，系统检查无器质性心脏病的证据。(2)可有家族倾向［7］，文献报道常见于青中年患者 (39 ± 14 岁)［1］289-297女性多见［8］。(3)异搏定效果良好，β 受体阻滞剂、I、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药以及乙胺碘呋酮治疗无效。

3 极短联律间期多形性室速的治疗

3.1 非药物治疗

3.1.1 埋藏式心律转复除颤器(ICD)治疗 根据ACC/AHA 指南，所有特发性室颤的患者应植入ICD［9］。因此有人主张，当患者发生极短联律间期多形室速又有相应症状时，若药物治疗无效，都适合植入ICD，并可在ICD 的保护下进行药物的干预治疗。Leenhardt 等［6］206-215研究发现，尽管服用维拉帕米有效，但5 年内仍有50%再发室速，27%仍发生猝死，因此建议，即使服用维拉帕米有效，仍需植入ICD 治疗。

3.1.2 射频消融 就器械治疗而言，ICD 能显著降低猝死风险，但ICD 并不能有效抑制“犯罪”室早的发生，随着研究的深入，发现对于植入ICD的短联律间期室早诱发的室颤患者，通过对室早的射频消融能进一步抑制室颤发作。Haissagueree 教授［10］和Knecht 教授［11］通过对射频消融治疗短联律间期室早诱发室颤的短、长期效果进行研究，进一步证实了射频消融能抑制“犯罪”室早的发生。但因缺乏大量长期的数据加之昂贵的成本，使其受限［12］。

3.2 药物治疗

3.2.1 维拉帕米 维拉帕米是唯一治疗持续有效的药物。维拉帕米属慢钙通道阻滞剂，可能是通过直接膜效应来抑制早后除极，同时还通过对L 型钙电流的抑制，减少了多形室速的发生［13］。Tsuyoshi Shiga 等［14］的研究进一步证实，静脉用维拉帕米对于诱发多形室速和心室ERP 没有作用。应用此药物时建议:急性期，首次剂量维拉帕米5 mg，溶于5%葡萄糖溶液20 mL 中，静脉推注。若无效，重复上述剂量操作，但维拉帕米总量控制在20～25 mg;平稳期，维拉帕米5 mg，加入5%葡萄糖溶液500 mL 中，15～20 滴/分钟静滴;维持用量，异搏定240～480 mg/d，服药6～8 个月。但同时应考虑个体差异影响，在游碧荣等［15］对四例极短联律间期的多形室速诊治中出现了1 例服用维拉帕米不能维持，也有文献报道维拉帕米使用高剂量360～720 mg/d 能有效维持［16］的现象，此时应警惕过剂量导致缓慢性心律失常、低血压、诱发心衰等副作用。

3.2.2 奎尼丁 虽然绝大多数I 类抗心律失常药的治疗无益，甚至有害，但高浓度的奎尼丁可治疗短联律间期尖端扭转室速。周强等［17］通过对奎尼丁减少相关性尖端扭转室性心动过速的机制进行了研究，证实了高浓度的奎尼丁(10～30 μmol/L)能明显延长3 层心肌MAPD90，使跨室壁复极离散度增大较小，相应尖端扭转室速的发生较少。同时也得出低浓度的奎尼丁可能导致非心内膜处心肌细胞首先复极延长并发生早期后除极，使复极离散度显著，尖端扭转室速更容易发生［18］。

多形室速是易诱发室颤引起猝死的临床急症。心电图分析时，首先应根据发作前(后)心电图QT 间期结合诱发特点和临床情况分为长QT 综合征(尖端扭转型室速)、QT 间期正常的多形室速和短QT 间期的多形室速。对QT 间期正常，由极短联律间期早搏诱发(或发作前后有极短联律间期室早)的特点，应想到本病的可能，结合临床无器质性心脏病和病史有助本病的诊断。维拉帕米是有效的治疗药物，有条件的患者建议植入ICD。

［1］郭继鸿.短联律间期尖端扭转性室速综合征［J］.临床心电学杂志，2005，14 (4):289-297.

［2］Myerburg RJ.The gating mechanism in the distal atrioventricular conducting system ［J］.Circulation，1971，43:955-960.

［3］娄伟，李红玉，刘仁光.多形室速的心电图与临床［J］.辽宁医学院学报，2010，31 (6):524-575.

［4］DOREEN DEFARIA YEH，JONATHAN T.LU，ALBERT KIM，et al.Calcium-Triggered Short-Coupled Polymorphous Ventricular Tachycardia ［J］.Pacing Clin Electrophysiol，2010，33 (1):117-122.

［5］Masatoshi Yamazaki，Toshiyuki Osaka，Eriko Yokoyama，et al.A case of short-coupled variant of torsade de pointes characterized by spatial heterogeneity of action potential duration and its restitution kinetics ［J］.J Interv Card Electrophysiol，2006，17 (1):35-40.

［6］A Leenhardt，E Glaser，M Burguera，et al.Short-coupled variant of torsade de pointes.A new electrocardiographic entity in the spectrum of idiopathic ventricular tachyarrhythmias［J］.Circulation，1994，89 (1):206-215.

［7］李小珠，陈恩，韩瑞琳，等.伴非器质性心脏病患者室性早搏伴RonT 现象临床意义再探讨［J］.现代医院，2009，9 (1):67-68.

［8］吴贞云.伴极短联律间期的多形性室速临床分析［J］.中国实用内科杂志，2008，28 (2):173-174.

［9］Gregoratos G，Abrams J，Epstein AE，et al.Winters SL:ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and anti-arrhythmia devices:Summary article:A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to update the 1998 Pacemaker Guidelines).Circulation，2002，106:2145-2161.

［10］Michel Haissaguerre，Morio Shoda，Pierre Jais，et al.Mapping and Ablation of Idiopathic Ventricular Fibrillation ［J］.Circulation，2002，106:962-967.

［11］Sebastien Knecht，Frederic Sacher，Matthew Wright，et al.Long-Term Follow-Up of Idiopathic Ventricular Fibrillation Ablation ［J］.Journal of the American College of Cardiology，2009，54 (6):522-528.

［12］Wright M，Sacher F，Haissaguerre M.Catheter ablation for patients with ventricular fibrillation ［J］.Curr Opin Cardiol，2008，24:56-60.

［13］Burrows K，Fox J，Biblo LA，et al.Pregnancy and short-coupled torsades de pointes ［J］.Pacing Clin Electrophysiol，2013，36 (3):77-79.

［14］Tsuyoshi Shiga，Morio Shoda，Naoki Matsuda，et al.Electrophysiological Characteristic of a Patient Exhibiting the Short-coupled Variant of Torsade de Pointes ［J］.Journal of Electrocardiology，2001，34 (3):271-275.

［15］游碧荣，王贵鹏，吴秀珍.极短联律间期的多形室速四例诊治体会［J］.实用心脑肺血管病杂志，2006，14 (3):214.

［16］宋玉娥，王琳，白融.超大剂量的维拉帕米治疗极短联律间期的多形性室速［J］.内科危急重症杂志，2002，8(2):102.

［17］周强，李泱，刘启功，等.奎尼丁相关性尖端扭转型室性心动过速机制的实验研究［J］.中国药理学通报，2003，19 (4):415-418.

［18］刘纪，王文秀，万征，等.奎尼丁诱发尖端扭转型室性心动过速的兔离体研究［J］.天津医药，2007，35 (12):927-929.