卢娟娟 杜国义 张惠琴 张丽萍 杨玉霞 李文凡

(甘肃省人民医院消化科，甘肃 兰州 730000)

丙型肝炎病毒(HCV)感染后的发病机制尚不十分明确，有研究表明很多慢性丙型肝炎患者存在自身免疫现象，而这种自身免疫现象与肝细胞损害及病毒慢性持续感染有关〔1〕。在体和离体实验表明HCV感染可导致机体B细胞和T细胞功能失调，T淋巴细胞之间相互协调或(及)制约功能遭到破坏已有报道〔2〕，但作为产生抗体的B淋巴细胞功能有无改变，目前报道不多。本文通过研究HCV感染者体内外周血细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)-1与慢性丙型肝炎自身免疫现象的关系，了解B细胞的功能紊乱与病情发展的关系，进一步探讨丙型肝炎的发病机制。

1 材料与方法

1.1对象 2010年6月至2012 年12月在我院消化内科就诊的 HCV 感染者78例，均符合中华医学会肝病学分会 2004年制订的《丙型肝炎防治指南》，病程超过6个月，血清HCV RNA(RT-PCR法)和(或)抗HCV(ELISA法)阳性，排除其他病毒感染、自身免疫性肝炎、酒精性肝病和代谢性肝病等，近3个月内未使用抗病毒药物及免疫抑制剂。男48例, 女30例, 年龄25～64岁〔平均(42.3±6)〕岁,病例组又分为慢性丙肝有自身免疫现象组和慢性丙肝无自身免疫现象组，选择40 例健康人作为健康对照组, 无急慢性心、肝、肾等疾病,两组年龄、性别无统计学差异(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1检测项目 取静脉血5 ml，分别检测肝功能、HCV RNA、免疫球蛋白、肝纤维化4项及自身抗体(血清抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗可溶性肝抗原/抗肝胰抗原、抗肝肾微粒体抗体-1和抗肝细胞胞质抗体-1)。