郭力

摘要：本文从阅读障碍概念的提出入手，通过梳理阅读障碍研究的历史，提出了阅读障碍研究中的认识论可以分为缺陷论和不同论。文章提出，目前广为流行的阅读障碍成因的脑层面理论、认知层面理论和基因层面理论都认为阅读障碍是一种缺陷或者残障，这是基于缺陷论的认识，而最近提出的不同论则认为阅读障碍不是残障，只是其患者学习方式与正常人不同。文章建议在开展阅读障碍相关筛查和诊治宣传时，可考虑采用不同论的指导思想。

关键词：字词盲；阅读障碍；缺陷论；不同论

自1872年威廉•劳德本特爵士（Sir William Broadbent）报告了其在对有言语和阅读困难的人士进行解剖时发现其大脑皮层有损伤的发现以来，有关阅读障碍的研究已经有了近一百五十年的历史。近些年来，阅读障碍已成为西方学界研究的热点，对阅读障碍的理解和研究也逐渐深入和完善。同时，相关研究成果也越来越受到政府和教育界的重视，各国政府纷纷出台政策帮助阅读障碍儿童更好地成长。本文从阅读障碍研究的起源出发，梳理了其发展和演变的各个阶段的研究成果，指出学界对该领域研究的认识已经开始发生变化，由原来认定阅读障碍患者是在其自身言语发展过程中有缺陷的观点，转变为认为患者只是在言语方面与正常人有不同。

一、阅读障碍概念的提出

1872年，威廉•布劳德本特爵士报告了大脑皮层损伤与言语和阅读困难有关这一发现后，1877年，德国神经学家库斯莫尔（Kussmaul）注意到了有患者视觉、智力和语言能力都没有任何问题，但却对字词表现出彻底的不认识，因此他提出了字词盲（word blindness）的概念，他认为，用该词汇可以更好地描述部分失语症患者失去阅读能力的现象。这是人们第一次用使用字词盲的概念来描述阅读障碍。19世纪晚期至20世纪前期的相关研究广泛使用字词盲的概念。

1891年，德热里纳（Dejerine）在《柳叶刀》杂志（The Lancet）上报告了一名患者由于大脑被铁撬击中受到损伤而失去了几种语言功能，其中包括阅读能力。报告提出，大脑受到损伤可能导致阅读困难。此后的类似研究也发现，大脑的特定区域受到伤害可能导致患者阅读困难和言语障碍。1896年，詹姆斯•柯尔(James Kerr)发现了一位智力正常的男孩能够拼读单个的字母，然而却是字词盲。同年，普林格尔•摩根（Pringle Morgan）报告了对一位14岁的智力正常儿童无法正常阅读的情况的调查，他的研究被认为是世界上第一份有关先天字词盲（congenital word blindness）的报

告［1］。此后，人们开始区分获得性字词盲（acquired word blindness）和先天字词盲的概念，认为前者是指由于大脑受到创伤而导致阅读出现困难，后者是从一出生就存在阅读困难。

阅读障碍（dyslexia）的概念是德国眼科医生柏林（Berlin）于1887年提出的［2］，用以描述患者由于大脑疾病导致的严重阅读困难的现象。“Dyslexia”源自于希腊词汇，“dys”意为失去、缺失，“lexia”指语言，组合在一起指阅读障碍。进入20世纪后，该词汇逐渐为人们所广泛使用，进而取代了字词盲的概念。随着研究的深入，人们将阅读障碍分为获得性阅读障碍（acquired dyslexia）和发展性阅读障碍（development dyslexia）。前者是指后天脑损伤造成的阅读困难，后者是指在发展过程中没有明显的神经或器质性损伤、智力正常儿童的阅读水平显著落后于相应的智力水平或年龄［3］。

二、阅读障碍源于缺陷（deficit）

随着研究的进一步发展，除了传统的医学解剖学研究外，教育学、心理学和语言学的研究者开始进入阅读障碍研究领域，研究的手段也由单纯的医学解剖解释，转变为心理测量、语言发展测量的定量研究与定性研究相结合，基因检测的技术也被应用到研究中。阅读障碍研究成果日渐丰富，理论也更加多元化，但是所有的这些理论基本围绕着一个共同的前提展开：阅读障碍是一种缺陷。研究者的各类缺陷假说主要分为三类。

（一）脑层面的缺陷理论

早期研究中解剖学的证据证实了字词盲患者的大脑确实有部分皮层受损。1917年，杰姆斯•欣谢尔伍德（James Hinshelwood）总结了有关字词盲的研究，认为字词盲缺陷涉及大脑中有关字母和单词形象记忆的获得和存储，他推测原因可能来自大脑优势一侧或者左脑角回和缘上回，尤其是左侧角回受损。随着科技的发展，电刺激、事件相关电位（ERPs）、功能核磁共振（fMRI）、正电子发射断层扫描（PET）等技术均被用于研究阅读障碍患者的脑部情况，在众多研究报告的基础上，逐渐形成了大脑皮层假说、巨细胞缺陷假说、小脑缺陷假说等理论学说。

大脑皮层假说：该理论认为大多数以表音文字为母语的阅读障碍患者左脑半球有某些缺陷，如大脑皮层异位现象，而且这种异位左侧半球多于右侧，并且在顶下回和颞顶后区内皮层细胞存在异常；左脑半球颞顶区负责音素分析和书写符号向语音单元因素转化的功能失调，导致大脑综合处理视觉和听觉信息的功能不能协调［4］。

巨细胞缺陷假说：脑成像显示大脑靠近颞枕顶交界区的MT/V5区对运动知觉敏感，而该区域主要接受巨细胞的投射。阅读障碍者在运动视觉加工中，该区的激活显著弱于正常读者。对巨细胞通路的电生理和解剖学研究表明，从视网膜到外侧膝状体再到视皮质的巨细胞通路存在受损导致了很多阅读障碍儿童的阅读问题［5］。

小脑缺陷假说：小脑在人的认知加工活动，如语言、程序记忆中有一定的作用，并对身体平衡、运动协调能力产生直接影响。小脑缺陷假说认为阅读障碍患者的小脑功能失调，形成自动化缺陷，进而影响了形—音对应，致使阅读能力下降。脑神经研究也的确发现了阅读障碍患者小脑活动的异常［6］。

（二）认知层面的缺陷理论

在阅读障碍的研究中，人们慢慢发现，个体认知能力与阅读能力是紧密相关的。1979年，玛丽安娜•沃尔夫（Maryanne Wolf）描述了阅读与快速命名之间的紧密联系，提出阅读障碍患者在准确快速发现单词方面存在困难。随后，越来越多的研究者认为阅读障碍与记忆、视觉、语音等缺陷存在直接关系，提出了众多的认知缺陷理论，主要有语音缺陷假说、双重缺陷假说、时间加工缺陷假说、听觉加工障碍假设等。

语音缺陷假说是从音素角度出发，认为阅读障碍患者对音素缺乏敏感性，在音素的表达、存储、提取等语音加工环节上存在着某种缺陷，导致继后的词汇加工困难，无法将字母与其相应的读音联系起来，从而制约了阅读能力的正常发展。该假说的主要依据是阅读障碍患者在语音意识测试任务中的表现尤其糟糕，他们普遍表现出口头短时记忆困难和快速命名缓慢的问题［7］。

双重缺陷假说认为，语音缺陷与命名速度加工过程中存在的缺陷是两个相互独立的机制，它们都是造成阅读困难的原因，可分别存在于不同的阅读困难者身上，两者共同存在则会导致严重的阅读困难。持此观点的研究者认为，有一些患者在流畅阅读和阅读理解方面速度缓慢，这种缺陷与语音缺陷相对独立。这表明可以通过对语音缺陷和命名速度缺陷出现的情况进行区分来判断阅读障碍的成因，具体来说，语音缺陷和命名速度缺陷的出现情况可分为同时出现、单独一方面出现、合并出现等，基于对不同情况的研究可以提出新的阅读障碍亚类型［8］。

听觉加工障碍假设认为阅读障碍不仅仅局限于语言系统的语音加工区域，患者的非语言快速听觉加工能力也存在障碍。听觉系统对声音信息时间变化的高度准确加工是语音技能发展的重要条件。语音分析依靠声音的听觉表征，语音差异由声音频率和波幅的变化标志，而对声音频率和波幅变化的加工和知觉是通过听觉系统实现的。阅读障碍者听觉加工能力受损影响了他们对言语动态声学模式觉察和加工能力的发展［9］。

（三）基因层面的缺陷理论

在早期的研究中，人们发现阅读障碍有家族遗传的特性。随着基因研究技术的发展，研究者们通过分子连锁分析、关联分析等技术进行遗传研究，找出可能引发阅读障碍的基因。DYX1C1是第一个被发现的阅读障碍易感基因，位于DYX1 位点（15q21）上［10］。

人类基因命名委员会确定了9个阅读障碍易感基因位点（susceptibility loci）：DYX1-DYX9（DYX1，15q21；DYX2，6p21；DYX3，2p16-p15；DYX4，6q13-q16；DYX5，3p12-q12； DYX6，18p11； DYX7，11p15； DYX8，1p34-p36；DYX9，Xp27）［11］。戈拉伯达（Galaburda）等总结二十年的基因研究发现阅读障碍的4个易感基因（susceptibility genes）：DYX1C1、 KIAA0319、DCDC2 和ROBO1，由它们编码的蛋白质相互作用，参与神经细胞运动（neuronal migration）和轴突发育（axon growth），这些易感基因的异常表达导致神经细胞迁移和轴突发育异常，影响大脑皮层和丘脑的功能，进一步造成感知觉、运动和语音的缺陷，进而影响阅读［12］。

基于缺陷论的认识，阅读障碍被归类为残障，诊断和治疗方法参照相关疾病编制流程和程序。2004年，美国联邦政府公布了最新修订的《残疾人教育法》（简称IDEA），明确了在该法中提到的“紊乱”包括阅读障碍，阅读障碍患者享有该法中规定的残疾人权利。世界卫生组织1993年版的《国际疾病分类》第十次修订版中对阅读障碍也有明确的定义。2010年，美国德克萨斯州政府公布的《阅读障碍手册（更新版）》编写主导思想就是认为阅读障碍是一种疾病，应依照疾病治疗的思路采取相关措施，因此手册的内容基本按照疾病治疗的程序编写，包括了阅读障碍的定义和主要特点（包括病因、各年龄段具体表现等）、检验和诊断程序、帮助治疗等方面［13］。

三、阅读障碍源于不同（difference）

从最早人们发现字词盲患者是由于大脑某些部分受损导致，到后来心理学、神经生理学等学者参与研究并提出各种理论，阅读障碍一直被认为是患者大脑皮层、神经生理或者认知等方面受损或者有缺陷而产生的，所以阅读障碍缺陷论一直统领该领域中的各项研究。但是近些年来，开始有学者提出阅读障碍不是由于患者某些方面有缺陷而产生的，而是阅读障碍患者的阅读方式本身就与正常人

不同。

加德纳（Gardner）是最早提出不同论的学者，他在1983年发表的一篇文章中认为智力的表现方式有多种形式，语言能力只是其中的一种，我们不能指望所有的孩子在语言能力上都是同样出色的。1989年，戈拉伯达注意到有些被诊断为阅读障碍的人的右脑比一般人发达，进而提出阅读障碍可能是大脑发展的一个正常变体，而不是缺陷。从更为积极的角度看，阅读障碍可以被视为一种知觉天

赋［14］，因为大部分存在阅读障碍的人都具有高度的创造性，他们能进行直观、视觉化和多角度的思考。他们更多地从图形而不是单词的角度来思考，从而导致在学习符号（例如字母和数字）上确实存在一定的困难，但是他们在视觉空间思维方面表现优异［15］。他们与一般儿童的差别在于他们倾向于使用更加视觉化的学习方式［16］。

这种认识论上的转折具有革命性的意义，彻底颠覆了之前缺陷论，也为人们正确认识和了解阅读障碍提供了一个崭新的视角，同时也减轻了患者、家长和教师思想上的负担，为下一步的诊断和矫治工作顺利开展奠定了基础。但是，目前这种认识论还仅限于教育学界的研究与讨论，并未被广为接受和传播。

四、结语

缺陷论将阅读障碍贴上了残疾的标签，导致教师、家长和患者本人对阅读障碍产生了一定的误解和排斥。相比较之下，不同论更加容易为人们所接受。在日常教学中，有些智力正常、享有同等教育机会的儿童不能胜任语文的学习，教师对此通常以学生注意力不集中、缺少学习兴趣来解释，这种看法是不全面的，因为其中一部分学生是阅读障碍导致的学习落后。阅读障碍不仅对学生的语文学习带来困难，有时甚至影响到其他学科的学习，如算术应用题的理解，进而对他们的学习动机和自我概念产生不利影响。但遗憾的是，我们对阅读障碍的认识目前仅仅停留在学术和科研上，普通大众甚至绝大多数教育工作者对此知之甚少。鉴于此，如果我们能从不同论的角度出发，对阅读障碍知识进行宣传和普及，更容易为广大教师、家长所接受，更好地维护阅读障碍患者的自尊心，从而更容易地开展相关筛查和诊治工作。

注：本研究系北京语言大学校级项目资助（中央高校基本科研业务费专项资金）（项目批准号：13YBG02）的阶段性成果。

［1］Nancy M, Barbara J W. Essentials of dyslexia assessment and intervention ［M］. New Jersey: John Wiley & Sons, Inc, 2012.

［2］Richardson S O. Historical perspectives on dyslexia ［J］. Journal of Learning Disabilities, 1992, 25:40–47.

［3］孟祥芝,舒华. 汉语儿童阅读障碍研究［J］. 心理发展与教育,1999,15(4): 54-57.

［4］Galaburda A. Developmental dyslexia: A multilevel syndrome ［J］. Dyslexia: An International Journal of Research and Practice, 1999, 5: 183–91.

［5］Stein J. The magnocellular theory of developmental dyslexia ［J］. Dyslexia: An International Journal of Research and Practice, 2001, 7: 12–36.

［6］Nicolson R, Fawcett A J. Developmental dyslexia: The role of the cerebellum［J］. Dyslexia: An International Journal of Research and Practice, 1999, 5: 155–7.

［7］Snowling M J. Dyslexia: A Cognitive Developmental Perspective ［M］. Oxford: Blackwell, 2000.

［8］Marynanne W，Patricia G B. The double deficit hypothesis for the development dyslexia ［J］ . Journal of Educational Psychology. 1999, 91(3): 4.

［9］Nagarajan S, Mahncke H, Salz T, et al. Cortical auditory signal processing in poor readers［C］.Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1999: 6483-6488.

［10］Taipale M, Kaminen N, Nopola-Hemmi J, et al. A candidate gene for developmental dyslexia encodes a nuclear tetratricopeptide repeat domain protein dynamically regulated in brain ［C］. Proceedings of National Academy Science USA, 2003, 100 (20): 11553-11558.

［11］Williams J, O' Donovan M C. The genetics of developmental dyslexia ［J］. European Journal of Human Genetics, 2006, 14 (6): 681-689.

［12］Galaburda A M, LoTurco J, Ramus F, et al. From genes to behavior in developmental dyslexia［J］. Nature Neuroscience, 2006, 9(10): 1213-1217.

［13］Guo Li. Legal system of dyslexia in USA［C］. Proceedings of 3rd International Conference on Information, Business and Education Technology. France: Atlantis Press, 2014.

［14］Davis R D, Braun E M. The Gift of Dyslexia［M］. London: Souvenir Press Ltd, 1997.

［15］Silver A A, Hagin R. A. Learning Disorders in Childhood (2nd ed.)［M］. London: John Wiley & Sons, 2002.

［16］Parkinson S E, Edwards J H. Innovative visual-spatial powers in dyslexics: A new perspective? ［J］. Annals of the New York Academy of Sciences. 1993(682): 393-396.

栏目编辑 / 王晶晶.终校 /黄才玲